Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh và phác đồ điều trị toàn diện

Viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis) là bệnh da liễu mãn tính phổ biến, gây ngứa kéo dài và ảnh hưởng lớn đến chất lượng sống. Bài viết tổng hợp các bằng chứng khoa học cập nhật đến năm 2026 về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, tiêu chuẩn chẩn đoán, biến chứng và các phương pháp điều trị viêm da cơ địa/chàm — từ y học hiện đại đến giải pháp thảo dược không steroid tại Dr Michaels Skin Clinic.

1. Tổng quan về viêm da cơ địa (chàm)

1.1 Định nghĩa và dịch tễ học

Viêm da cơ địa (Atopic Dermatitis – AD), còn được gọi là chàm thể tạng (eczema), là một bệnh viêm da mãn tính, không lây nhiễm, đặc trưng bởi tình trạng ngứa dữ dội, da khô, đỏ và bong vảy, tiến triển thành từng đợt tái phát xen kẽ giai đoạn ổn định.

Theo tổng hợp dịch tễ học toàn cầu lớn nhất hiện nay — phân tích gộp trên hơn 25,5 triệu người từ 310 nghiên cứu — tỷ lệ hiện mắc viêm da cơ địa dao động rộng theo khu vực và độ tuổi, ước tính khoảng 2–10% ở người trưởng thành và có thể lên đến 11–25% ở trẻ em, với một số quần thể trẻ em tại các nước phát triển ghi nhận tỷ lệ 25–30% [1, 19, 20]. Bệnh có thể khởi phát ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là khởi phát trước 5 tuổi, và vị trí, mức độ biểu hiện thay đổi rõ rệt theo độ tuổi và thể bệnh.

Viêm da cơ địa có nền tảng di truyền rõ ràng, tuy nhiên tỷ lệ mắc bệnh tăng nhanh trong vài thập kỷ qua tại các nước công nghiệp hóa cho thấy các yếu tố môi trường và lối sống hiện đại đóng vai trò ngày càng quan trọng trong việc kích hoạt và duy trì bệnh [1, 2].

1.2 Diễn tiến tự nhiên: “Hành trình dị ứng” (Atopic March)

Viêm da cơ địa thường là biểu hiện dị ứng đầu tiên xuất hiện trên trẻ nhỏ, đi trước một chuỗi các bệnh dị ứng khác theo thời gian — hiện tượng này được gọi là “hành trình dị ứng” (atopic march). Sau giai đoạn chàm ở trẻ sơ sinh/trẻ nhỏ, một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân tiếp tục phát triển dị ứng thực phẩm, sau đó là hen phế quản và cuối cùng là viêm mũi dị ứng khi lớn lên [6].

Cơ chế nền tảng của hành trình này liên quan đến tình trạng mẫn cảm qua da (transcutaneous sensitization): khi hàng rào bảo vệ da bị tổn thương do đột biến filaggrin hoặc viêm mãn tính, các dị nguyên môi trường và thực phẩm dễ dàng xâm nhập qua da, kích hoạt đáp ứng miễn dịch Th2 toàn thân thay vì chỉ khu trú tại da — từ đó “huấn luyện” hệ miễn dịch phản ứng quá mức với các tác nhân vô hại ở đường hô hấp và tiêu hóa. Đây là lý do việc kiểm soát viêm da cơ địa sớm và hiệu quả ở trẻ nhỏ được xem là một chiến lược tiềm năng để làm chậm hoặc giảm nguy cơ tiến triển sang hen suyễn và viêm mũi dị ứng, dù bằng chứng về hiệu quả dự phòng của can thiệp da liễu sớm vẫn còn đang được nghiên cứu (xem mục 7).

2. Nguyên nhân và cơ chế kích hoạt bệnh

Viêm da cơ địa có cơ chế sinh bệnh đa yếu tố, bao gồm sự tương tác phức tạp giữa di truyền, rối loạn hàng rào bảo vệ da, mất cân bằng miễn dịch, hệ vi sinh vật da và các yếu tố kích hoạt từ môi trường [1, 2, 21].

GS. TS. Michael Tirant tại Hội nghị da liễu Đông dương năm 2019

2.1 Yếu tố di truyền và đột biến gen Filaggrin

Một trong những phát hiện quan trọng nhất là vai trò của đột biến gen Filaggrin (FLG) – gen mã hóa protein filaggrin, thành phần thiết yếu duy trì hàng rào bảo vệ da. Đột biến này dẫn đến tình trạng mất nước qua da (TEWL) tăng cao, da khô và suy giảm khả năng ngăn chặn tác nhân từ môi trường [3, 4]. Gen FLG được xem là gen được nghiên cứu nhiều nhất trong bệnh viêm da cơ địa; một số biến thể đột biến gắn liền với các thể bệnh nặng hơn, khởi phát sớm hơn và dai dẳng hơn [22].

Ngoài FLG, các nghiên cứu hệ gen (GWAS) còn xác định hàng chục gen liên quan đến chức năng hàng rào biểu bì (như SPINK5, DSG1, DSP) và các gen điều phối đáp ứng miễn dịch (như IL4, IL13, IL31RA, TSLP). Nghiên cứu về biểu sinh học (epigenetics) cho thấy các yếu tố môi trường như ô nhiễm, chế độ ăn uống và thuốc lá có thể làm thay đổi biểu hiện gen thông qua methyl hóa DNA, đặc biệt ở các gen NLRP2 và FOXP3 [2, 5].

2.2 Rối loạn hàng rào bảo vệ da

Lớp sừng (stratum corneum) ở bệnh nhân viêm da cơ địa bị suy giảm cả về cấu trúc lẫn chức năng [4, 13]:

• Giảm nồng độ ceramide – thành phần lipid chính giúp kết dính tế bào sừng và ngăn mất nước; đồng thời giảm biểu hiện protein loricrin và involucrin, gây suy yếu hàng rào ngoài da [25]
• Rối loạn tight junction (cấu trúc liên kết chặt giữa các tế bào biểu bì), tạo điều kiện cho dị nguyên và vi khuẩn xâm nhập
• Giảm tiết peptide kháng khuẩn (beta-defensin, cathelicidin), khiến da dễ bị nhiễm khuẩn và vi-rút
• pH da tăng cao: pH da bình thường dưới 5 có lợi cho vi khuẩn cộng sinh bảo vệ da. Ở bệnh nhân viêm da cơ địa, pH da tăng tạo môi trường thuận lợi cho S. aureus phát triển quá mức [22]

Đặc biệt, tình trạng viêm da lại càng làm suy yếu hơn hàng rào bảo vệ – tạo thành vòng xoáy bệnh lý mà nếu không điều trị sẽ không tự phục hồi [4].

2.3 Mất cân bằng miễn dịch – Trục Th2, cytokine và trục IL-31/IL-33

Cơ chế miễn dịch trung tâm trong viêm da cơ địa là sự chiếm ưu thế quá mức của phản ứng Th2 (T helper 2). Khi hàng rào da bị phá vỡ, các tế bào biểu bì giải phóng các cytokine “báo động” gồm TSLP, IL-25, IL-33 – kích hoạt dòng tế bào lympho Th2 và tế bào miễn dịch bẩm sinh ILC2 sản xuất hàng loạt IL-4, IL-13, IL-31, IL-5 [2, 5, 16].

Các nghiên cứu gần đây đã làm sáng tỏ trục IL-31/IL-33 như một cơ chế then chốt liên kết giữa miễn dịch và ngứa thần kinh: IL-33 được giải phóng từ tế bào sừng bị tổn thương, hoạt động như một “alarmin” kích hoạt thụ thể ST2 và thúc đẩy sản xuất cytokine Th2 (IL-4, IL-5, IL-13); điều này kéo theo tăng IL-31 – cytokine tác động trực tiếp lên dây thần kinh cảm giác gây ngứa dữ dội, đồng thời làm suy giảm thêm chức năng biệt hóa của tế bào sừng. IL-31 và IL-33 phối hợp tạo ra vòng xoáy ngứa–gãi–viêm, và nồng độ của cả hai cytokine đều tương quan với mức độ nặng của bệnh [23, 24].

Hệ quả sinh lý của trục Th2 bị kích hoạt:

• IL-4 & IL-13: Kích thích tế bào B sản xuất IgE, ức chế tổng hợp ceramide và filaggrin → vòng xoáy suy yếu hàng rào da
• IL-31: Kích hoạt trực tiếp thụ thể trên dây thần kinh cảm giác → gây ngứa dữ dội đặc trưng; đồng thời làm giảm biểu hiện protein hàng rào da
• IL-5: Tăng sinh bạch cầu ái toan, góp phần vào đáp ứng viêm mãn tính
• IL-33 & TSLP: Được xem là “công tắc chủ” kích hoạt toàn bộ đáp ứng dị ứng; NLRP3 inflammasome – hoạt hóa bởi độc tố tụ cầu và mạt bụi nhà – gây tăng thêm IL-31, IL-1β và IL-18 [20]

Ở giai đoạn mãn tính, bệnh còn có sự tham gia của Th1, Th17 và Th22 – giải thích tại sao một số bệnh nhân không đáp ứng tốt với liệu pháp đơn thuần nhắm vào trục Th2 [2].

2.4 Vai trò của hệ vi sinh vật da (Skin Microbiome)

Các nghiên cứu về hệ vi sinh vật da đã làm sáng tỏ vai trò của Staphylococcus aureus (S. aureus) trong cơ chế bệnh sinh viêm da cơ địa. S. aureus có thể chiếm đến 90% quần thể vi khuẩn trên vùng da tổn thương ở bệnh nhân trong đợt bùng phát (so với dưới 5% ở người khỏe mạnh) [4, 13, 22].

1. aureus gây hại theo nhiều cơ chế:

• Tiết độc tố (staphylococcal enterotoxins) hoạt động như siêu kháng nguyên → kích hoạt tế bào T và tế bào mast ồ ạt
• Tiết enzyme và protease phân hủy ceramide và tight junction, phá vỡ thêm hàng rào da
• Ức chế sản xuất peptide kháng khuẩn của da, làm mất cân bằng vi sinh vật
• Kích thích IL-4, IL-13 → tạo môi trường ưu thế Th2 thuận lợi thêm cho vi khuẩn cư trú

Ngoài S. aureus, sự hiện diện của nấm Malassezia tại vùng da giàu tuyến bã (mặt, da đầu) và sự mất đa dạng vi sinh vật da (mất cân bằng giữa các chủng Staphylococcus, Corynebacterium, Cutibacterium) cũng được ghi nhận liên quan đến mức độ nặng của bệnh [22]. Vi khuẩn cộng sinh có thể ức chế S. aureus thông qua cơ chế “quorum sensing”; việc phục hồi cân bằng vi sinh vật da được xem là một hướng điều trị tiềm năng đang được nghiên cứu.

2.5 Yếu tố thần kinh – da (Neuro-cutaneous Axis)

Các nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng sự tăng sinh dây thần kinh cảm giác trong lớp biểu bì (hyperinnervation) là một đặc điểm quan trọng của viêm da cơ địa, giải thích tình trạng ngứa mãn tính không tương xứng với mức độ tổn thương da nhìn thấy được [2, 23].

• IL-31: Liên kết trực tiếp giữa miễn dịch Th2 và ngứa thần kinh; kích hoạt thụ thể IL-31RA trên tế bào thần kinh cảm giác
• IL-33: Làm giảm ngưỡng ngứa thông qua cơ chế nhạy hóa và tăng sinh sợi thần kinh trong biểu bì
• TSLP: Kích hoạt sợi thần kinh cảm giác loại C → ngứa cấp tính
• Substance P & nhạy hóa trung ương: Giải thích tại sao bệnh nhân viêm da cơ địa mãn tính vẫn ngứa ngay cả khi không có kích thích ngoại lai rõ ràng

2.6 Giả thuyết vệ sinh và yếu tố môi trường hiện đại

“Giả thuyết vệ sinh” (Hygiene Hypothesis) cho rằng lối sống hiện đại với môi trường quá sạch sẽ, lạm dụng kháng sinh và ít tiếp xúc với vi sinh vật đa dạng trong thời thơ ấu đã làm suy giảm quá trình “huấn luyện” hệ miễn dịch – dẫn đến xu hướng phản ứng quá mức với các tác nhân vô hại [7].

Các yếu tố môi trường hiện đại kích hoạt bệnh bao gồm:

• Ô nhiễm không khí (bụi mịn PM2.5, NO2): Kích thích trực tiếp tế bào biểu bì và tạo ra gốc oxy hóa tự do (ROS)
• Nước cứng (hard water): Phá vỡ hàng rào da và thay đổi pH da
• Căng thẳng tâm lý (stress): Kích hoạt trục HPA → cortisol → ức chế miễn dịch bảo vệ và làm trầm trọng viêm
• Thay đổi khí hậu: Nhiệt độ và độ ẩm cực đoan làm tăng ngứa và bùng phát bệnh
• Dị nguyên trong nhà: Mạt bụi nhà (Dermatophagoides pteronyssinus), lông thú cưng, nấm mốc

3. Tiêu chuẩn chẩn đoán và đánh giá mức độ nặng

Viêm da cơ địa hiện chưa có một xét nghiệm sinh học đặc hiệu để chẩn đoán xác định; chẩn đoán chủ yếu dựa trên bệnh sử và biểu hiện lâm sàng theo các bộ tiêu chuẩn đã được thẩm định.

3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng

Bộ tiêu chuẩn kinh điển Hanifin–Rajka (1980) yêu cầu bệnh nhân có ít nhất 3 trong số các tiêu chuẩn chính (ngứa, hình thái và phân bố tổn thương điển hình theo tuổi, viêm da mãn tính tái phát, tiền sử bản thân/gia đình mắc bệnh dị ứng) cùng với ít nhất 3 trong hơn 20 tiêu chuẩn phụ [29]. Do bộ tiêu chuẩn này khá phức tạp khi áp dụng trong thực hành lâm sàng thường quy, tiêu chuẩn chẩn đoán của Nhóm công tác Vương quốc Anh (UK Working Party) được sử dụng phổ biến hơn: bệnh nhân cần có biểu hiện ngứa da cộng với ít nhất 3 trong 5 tiêu chí sau — (1) tiền sử tổn thương ở nếp gấp da (khuỷu tay, khoeo chân, cổ tay, quanh mắt cá hoặc cổ ở trẻ dưới 10 tuổi); (2) tiền sử bản thân mắc hen suyễn hoặc viêm mũi dị ứng; (3) tiền sử da khô toàn thân trong năm qua; (4) tổn thương chàm nhìn thấy ở các nếp gấp; (5) khởi phát trước 2 tuổi [30]. Hướng dẫn của AAD cũng nhấn mạnh việc loại trừ các bệnh da khác có biểu hiện tương tự (viêm da tiếp xúc, viêm da tiết bã, nấm da, ghẻ) trước khi kết luận chẩn đoán [31].

3.2 Thang điểm đánh giá mức độ nặng

Việc lượng hóa mức độ nặng giúp bác sĩ theo dõi đáp ứng điều trị một cách khách quan. Các công cụ được sử dụng phổ biến trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng gồm:

• SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis): Đánh giá diện tích tổn thương, cường độ các dấu hiệu lâm sàng (đỏ da, phù nề, chảy dịch, trầy xước, lichen hóa, khô da) và triệu chứng chủ quan (ngứa, mất ngủ)
• EASI (Eczema Area and Severity Index): Đánh giá mức độ nặng của 4 dấu hiệu (đỏ da, phù nề/sẩn, trầy xước, lichen hóa) trên 4 vùng cơ thể; là thang điểm được dùng chủ yếu trong các thử nghiệm lâm sàng thuốc sinh học
• IGA (Investigator’s Global Assessment): Thang điểm 5 mức (0 = sạch tổn thương đến 4 = rất nặng), dùng làm tiêu chí chính trong hầu hết các thử nghiệm đăng ký thuốc mới với FDA
• DLQI/CDLQI (Dermatology Life Quality Index): Đánh giá tác động của bệnh đến chất lượng cuộc sống hằng ngày, không đo tổn thương da trực tiếp nhưng có giá trị cao trong theo dõi gánh nặng bệnh

Việc phân loại nhẹ – vừa – nặng dựa trên các thang điểm này quyết định trực tiếp đến lựa chọn phác đồ điều trị (mục 6).

4. Các thể bệnh viêm da cơ địa / chàm

4.1 Viêm da / Chàm dị ứng (Atopic Eczema)

Đây là thể bệnh phổ biến nhất, thường khởi phát từ thời thơ ấu. Bệnh liên quan chặt chẽ với tiền sử gia đình mắc các bệnh dị ứng khác như sốt cỏ khô và hen suyễn – được gọi là “bộ ba dị ứng” (atopic triad) [6]. Biểu hiện điển hình gồm tổn thương đỏ, ngứa, khô, có thể chảy dịch, thường xuất hiện ở các nếp gấp da khuỷu tay, đầu gối. Dị ứng và/hoặc không dung nạp thực phẩm thường có liên quan, cũng như dị ứng với cỏ, phấn hoa, nấm mốc và lông động vật [8, 9].

4.2 Chàm không dị ứng / Chàm nội tại (Non-atopic / Intrinsic Eczema)

Chiếm khoảng 20% các trường hợp, không liên quan đến cơ chế IgE và tác nhân dị ứng như chàm cơ địa điển hình. Thể bệnh này có biểu hiện lâm sàng và cơ chế sinh bệnh khác biệt, đòi hỏi phương pháp điều trị riêng biệt [9].

4.3 Các dạng viêm da khác cần phân biệt

Viêm da (dermatitis) là thuật ngữ chung cho nhiều dạng khác nhau về vị trí, nguyên nhân và cách biểu hiện:

• Viêm da tiết bã (Seborrheic dermatitis): Vùng da giàu tuyến bã (da đầu, mặt, ngực)
• Viêm da tiếp xúc (Contact dermatitis): Do tiếp xúc với chất kích ứng hoặc dị nguyên
• Viêm da ứ nước (Stasis dermatitis): Liên quan đến suy giảm tuần hoàn tĩnh mạch
• Viêm da thần kinh (Neurodermatitis / Lichen simplex): Do gãi mãn tính

Vị trí và biểu hiện của các dạng viêm da này có thể khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân và tác nhân kích hoạt, do đó việc thăm khám chuyên khoa để phân biệt chính xác là cần thiết trước khi điều trị [10].

5. Biến chứng và gánh nặng bệnh tật

5.1 Nhiễm trùng da thứ phát

Do hàng rào da bị phá vỡ và hệ vi sinh vật mất cân bằng (mục 2.4), bệnh nhân viêm da cơ địa có nguy cơ cao bị bội nhiễm vi khuẩn (thường do S. aureus, biểu hiện bằng vảy tiết màu vàng mật ong, mụn mủ) cần điều trị kháng sinh phối hợp. Đáng chú ý hơn, bệnh nhân viêm da cơ địa cũng có nguy cơ cao mắc eczema herpeticum – một tình trạng nhiễm vi-rút Herpes simplex lan tỏa trên nền da tổn thương, biểu hiện bằng các mụn nước lõm giữa (“punched-out”) lan nhanh, kèm sốt và có thể đe dọa tính mạng nếu không điều trị kháng vi-rút kịp thời. Đây là một cấp cứu da liễu cần được nhận diện sớm.

5.2 Gánh nặng tâm lý và chất lượng cuộc sống

Các phân tích gộp quốc tế quy mô lớn cho thấy viêm da cơ địa ở người trưởng thành làm tăng nguy cơ trầm cảm (tỷ số chênh gộp OR ≈ 2,19) và lo âu (OR ≈ 2,19) so với người không mắc bệnh; ở trẻ em, nguy cơ trầm cảm cũng tăng có ý nghĩa (OR ≈ 1,27). Đáng lưu ý, nghiên cứu còn ghi nhận mối liên quan có ý nghĩa giữa viêm da cơ địa và ý tưởng tự sát ở thanh thiếu niên và người trưởng thành (OR ≈ 4,32) [35]; một phân tích gộp khác cũng xác nhận viêm da cơ địa làm tăng nguy cơ có ý tưởng tự sát dù không nhất thiết làm tăng tỷ lệ nhập viện tâm thần hay tự sát hoàn thành [36].

Ngứa dai dẳng, tổn thương da nhìn thấy được gây ảnh hưởng thẩm mỹ, và tính chất tái phát mãn tính của bệnh là những yếu tố góp phần gây căng thẳng tâm lý, giảm tự tin và cô lập xã hội, đặc biệt ở trẻ vị thành niên. Vì vậy, các hướng dẫn điều trị hiện nay khuyến khích bác sĩ da liễu chủ động sàng lọc các dấu hiệu lo âu, trầm cảm ở bệnh nhân viêm da cơ địa mức độ vừa đến nặng, thay vì chỉ tập trung vào tổn thương da đơn thuần.

5.3 Rối loạn giấc ngủ

Ngứa về đêm là một trong những triệu chứng gây khó chịu nhất, dẫn đến mất ngủ, gián đoạn giấc ngủ và giảm chất lượng giấc ngủ REM. Tình trạng thiếu ngủ mãn tính ở trẻ em có thể ảnh hưởng đến sự phát triển nhận thức, hành vi và tăng trưởng, trong khi ở người lớn góp phần làm trầm trọng thêm căng thẳng và suy giảm hiệu suất làm việc, học tập.

5.4 Tiến triển sang các bệnh dị ứng khác

Như đã đề cập ở mục 1.2, một tỷ lệ đáng kể trẻ mắc viêm da cơ địa sẽ tiếp tục phát triển dị ứng thực phẩm, hen phế quản và viêm mũi dị ứng theo “hành trình dị ứng”. Đây là lý do các bậc phụ huynh nên đưa trẻ đi khám chuyên khoa dị ứng – miễn dịch định kỳ khi trẻ có viêm da cơ địa từ sớm, đặc biệt khi có các dấu hiệu hô hấp đi kèm.

6. Điều trị bệnh viêm da cơ địa

Không có “phương pháp điều trị tốt nhất” áp dụng cho mọi bệnh nhân. Những gì hiệu quả ở người này có thể không phù hợp với người khác, và phác đồ điều trị tốt nhất ở Hà Nội có thể không phải là phác đồ tốt nhất ở một vùng khí hậu khác như Melbourne. Do đó, thăm khám toàn diện và cá nhân hóa điều trị là điều kiện tiên quyết [10].

6.1 Phương pháp điều trị thông thường

Các phương pháp điều trị viêm da cơ địa thông thường thường bao gồm [10]:

• Steroid tại chỗ (corticosteroid bôi): Hiệu quả nhanh trong kiểm soát viêm cấp tính; tuy nhiên cần sử dụng đúng liều và hạn chế dùng kéo dài để tránh tác dụng phụ
• Chất làm mềm da và kem dưỡng ẩm: Phục hồi chức năng hàng rào da, giảm TEWL – bước nền tảng không thể thiếu trong mọi phác đồ
• Thuốc ức chế calcineurin tại chỗ (tacrolimus, pimecrolimus): An toàn cho vùng da mỏng và mặt; không gây teo da như corticosteroid
• Kháng sinh: Khi có bội nhiễm S. aureus
• Tắm nước pha loãng chất tẩy (bleach baths): Khuyến cáo có điều kiện bởi hướng dẫn AAD 2024 nhằm giảm S. aureus trên da [26]

6.2 Liệu pháp sinh học và thuốc nhắm trúng đích hiện đại

Đây là bước đột phá lớn nhất trong điều trị viêm da cơ địa vừa đến nặng trong thập kỷ qua. Hướng dẫn AAD (2023–2025) và EuroGuiDerm (2025) khuyến cáo mạnh các nhóm thuốc sau đây [9b, 9c, 10a, 11]:

Thuốc sinh học (Biologics) — nhắm vào trục IL-4/IL-13 và IL-31

• Dupilumab: Ức chế thụ thể IL-4Rα, đồng thời chặn tín hiệu của cả IL-4 và IL-13. FDA phê duyệt cho trẻ từ 6 tháng tuổi trở lên. Khuyến cáo mạnh bởi cả AAD và EuroGuiDerm [9b]
• Tralokinumab: Ức chế đặc hiệu IL-13; FDA phê duyệt tháng 12/2021 cho người lớn và tháng 12/2023 mở rộng cho bệnh nhân 12–17 tuổi. Trong thực hành lâm sàng, tỷ lệ biến chứng mắt (viêm kết mạc) được ghi nhận thấp hơn dupilumab, có thể liên quan đến việc thuốc không ức chế đường IL-4 [9a, 9c]
• Lebrikizumab: Ức chế IL-13 ở vị trí ngăn chặn quá trình dị tín hiệu; FDA phê duyệt tháng 9/2024 cho bệnh nhân từ 12 tuổi trở lên (nặng ít nhất 40 kg). Các thử nghiệm ADvocate 1/ADvocate 2 cho thấy trung bình 38% bệnh nhân đạt IGA 0/1 tại tuần 16 (so với 12% ở nhóm placebo); trong số đạt IGA 0/1 ở tuần 16, khoảng 77% duy trì được kết quả sau 1 năm [12]
• Nemolizumab: Ức chế thụ thể IL-31 receptor alpha – nhắm đặc hiệu vào cơ chế ngứa thần kinh; là kháng thể đơn dòng đầu tiên nhắm vào IL-31RA. FDA phê duyệt tháng 12/2024 (Nemluvio, Galderma) cho bệnh nhân từ 12 tuổi trở lên, dùng kết hợp với corticosteroid tại chỗ và/hoặc ức chế calcineurin tại chỗ khi bệnh không kiểm soát đủ bằng liệu pháp tại chỗ [9a, 11]

Thuốc ức chế JAK (JAK inhibitors) — đường uống

• Abrocitinib, Baricitinib, Upadacitinib: Ba thuốc ức chế JAK được khuyến cáo mạnh bởi hướng dẫn AAD cho người lớn với viêm da cơ địa vừa đến nặng, không đáp ứng với liệu pháp tại chỗ. Các thuốc này ức chế con đường truyền tín hiệu JAK-STAT liên quan đến nhiều cytokine gây viêm và ngứa [9b, 11]
• Ruxolitinib (bôi tại chỗ): Thuốc ức chế JAK1 dạng kem, nguy cơ hấp thu toàn thân thấp; được phê duyệt cho người lớn và trẻ em [12]

Liệu pháp tại chỗ không steroid thế hệ mới

• Roflumilast cream: Ức chế PDE4; được phê duyệt cho người lớn và trẻ em [12]
• Tapinarof cream: Chất chủ vận thụ thể aryl hydrocarbon (AhR), được phê duyệt cho trẻ từ 2 tuổi trở lên [12]

6.3 Quang trị liệu (Phototherapy)

Quang trị liệu là phương pháp điều trị bậc hai được khuyến cáo có điều kiện (conditional recommendation) bởi hướng dẫn AAD 2023 và EuroGuiDerm 2025 cho bệnh nhân viêm da cơ địa mức độ vừa đến nặng không đáp ứng đủ với điều trị tại chỗ, hoặc những trường hợp chưa sẵn sàng dùng thuốc sinh học hoặc JAK inhibitors [9b, 9a]. Cơ chế tác dụng bao gồm ức chế tế bào lympho T và tế bào mast trong da, giảm tổng hợp IgE, phục hồi hàng rào biểu bì và tăng sản xuất vitamin D — góp phần điều hòa miễn dịch theo hướng giảm ưu thế Th2.

• NB-UVB (Narrow-band UVB 311nm) — Lựa chọn đầu tay: Được ưu tiên nhất trong các phương thức quang trị liệu do hồ sơ an toàn vượt trội so với PUVA và hiệu quả trên diện tích tổn thương rộng. Phác đồ điển hình: 2–3 buổi/tuần trong 12–16 tuần. An toàn cho trẻ em và phụ nữ có thai. Hạn chế: cần nhiều lần đến phòng khám, không thích hợp cho tổn thương khu trú nhỏ [9b, 9a]
• Excimer Laser 308nm — Quang trị liệu nhắm mục tiêu: Phù hợp cho tổn thương khu trú, dai dẳng (mặt, bàn tay, vùng da dày). Cung cấp liều tia cao tập trung vào tổn thương, tránh chiếu xạ vùng da lành. Số buổi điều trị ít hơn NB-UVB toàn thân (thường 10–20 buổi). Hiệu quả đặc biệt trong viêm da thần kinh (neurodermatitis) và lichen simplex [9a, 27]
• UVA1: Đặc biệt hiệu quả trong giai đoạn cấp tính và viêm da cơ địa nặng; thâm nhập sâu hơn vào lớp bì, tác động ức chế tế bào T CD4+ và tế bào mast. Ít được sử dụng rộng rãi hơn NB-UVB do yêu cầu thiết bị chuyên biệt [9a]
• PUVA (Psoralen + UVA): Ít được ưu tiên hơn trong viêm da cơ địa do nguy cơ nhạy cảm quang học và tăng nguy cơ ung thư da khi dùng lâu dài. Thường chỉ áp dụng khi NB-UVB thất bại và bệnh nhân không đủ điều kiện dùng biologics [9b]

Lưu ý thực hành: Quang trị liệu thường được dùng kết hợp với dưỡng ẩm và corticosteroid tại chỗ liều thấp để tối ưu hiệu quả. Cần theo dõi tổng liều tích lũy và đánh giá nguy cơ ung thư da định kỳ với bệnh nhân điều trị lâu dài.

6.4 Thuốc ức chế miễn dịch toàn thân cổ điển

Trước kỷ nguyên thuốc sinh học, các thuốc ức chế miễn dịch toàn thân (systemic immunosuppressants) cổ điển là lựa chọn bậc ba cho bệnh nhân viêm da cơ địa nặng không đáp ứng điều trị tại chỗ. Hiện nay, nhóm thuốc này vẫn được sử dụng trong các trường hợp không có điều kiện tiếp cận biologics hoặc JAK inhibitors, hoặc trong giai đoạn chờ đợi các liệu pháp mới [9a, 9b].

• Cyclosporin (Ciclosporin) — đường uống: Thuốc ức chế calcineurin toàn thân. Cơ chế: ức chế sản xuất IL-2 và hoạt hóa tế bào T, làm giảm đáp ứng Th2 toàn thân. Thường dùng liều 3–5 mg/kg/ngày trong 12–16 tuần, sau đó giảm liều dần. Hiệu quả nhanh, thường thấy cải thiện trong 2–4 tuần. Hạn chế sử dụng lâu dài do nguy cơ độc thận, tăng huyết áp và ức chế miễn dịch toàn thân [9a, 9b]
• Methotrexate: Thuốc kháng chuyển hóa folate, ức chế tăng sinh tế bào lympho và giảm sản xuất cytokine viêm. Liều thường dùng: 7,5–25 mg/tuần. Tác dụng chậm hơn cyclosporin (6–12 tuần). Cần bổ sung acid folic và theo dõi chức năng gan định kỳ [9a]
• Mycophenolate mofetil (MMF): Ức chế chọn lọc tăng sinh tế bào lympho B và T, hồ sơ an toàn tương đối tốt hơn cyclosporin cho sử dụng dài hạn. Liều thường dùng: 1–3 g/ngày chia 2 lần [9a]
• Azathioprine: Thuốc ức chế tổng hợp purine. Cần xét nghiệm enzyme TPMT trước khi sử dụng để tránh nguy cơ ức chế tủy xương. Liều thường dùng: 1–3 mg/kg/ngày; hiệu quả thường cần 8–12 tuần để đánh giá [9a]

6.5 Liệu pháp băng ẩm (Wet Wrap Therapy) và kháng histamine

Liệu pháp băng ẩm (Wet Wrap Therapy — WWT) là phương pháp hỗ trợ không dùng thuốc, đặc biệt hữu ích cho trẻ em và trong các đợt bùng phát cấp tính nặng. Kỹ thuật: bôi kem dưỡng ẩm hoặc corticosteroid pha loãng lên da, sau đó băng bằng lớp vải ẩm (lớp trong) và lớp vải khô (lớp ngoài), giúp tăng cường hấp thu hoạt chất, duy trì độ ẩm, giảm ngứa và ngăn gãi. Hướng dẫn AAD 2024 và EuroGuiDerm 2025 khuyến cáo WWT như biện pháp kiểm soát cấp trong các đợt nặng, đặc biệt ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ [9b, 26].

Vai trò của kháng histamine trong viêm da cơ địa thường bị hiểu nhầm. Ngứa trong viêm da cơ địa chủ yếu do IL-31, IL-33 và TSLP tác động lên dây thần kinh cảm giác — không phải do histamine là chính. Do đó, kháng histamine H1 thế hệ mới (cetirizine, loratadine, fexofenadine) có hiệu quả giảm ngứa hạn chế và không được khuyến cáo là điều trị chính bởi AAD 2023 hay EuroGuiDerm 2025. Kháng histamine thế hệ cũ (hydroxyzine, diphenhydramine) đôi khi được dùng ngắn hạn nhờ tác dụng an thần giúp bệnh nhân ngủ được trong các đợt ngứa nặng về đêm, nhưng không nên dùng kéo dài. Kháng histamine vẫn có giá trị hỗ trợ khi bệnh nhân đồng mắc mày đay, viêm mũi dị ứng hoặc phản ứng dị ứng cấp [9b, 9a].

6.6 Điều trị cá nhân hóa theo vùng và độ tuổi

Vùng mặt: Da mặt đặc biệt mỏng manh và có khả năng hấp thu cao hơn các vùng khác. Liệu pháp điều trị phải đủ nhẹ nhàng để dùng quanh vùng mắt và môi, đồng thời chú ý đặc biệt đến nguy cơ hấp thu toàn thân của các hoạt chất.

Vùng bàn tay: Da tay thường xuyên tiếp xúc với nước, xà phòng, chất tẩy rửa và nhiều tác nhân kích ứng. Do da tay dày hơn và mức độ phơi nhiễm cao hơn, phác đồ điều trị cần mạnh hơn và đòi hỏi kết hợp với các biện pháp bảo vệ tránh tiếp xúc [11, 12].

Trẻ sơ sinh và trẻ em: Hàng rào da của trẻ sơ sinh khác biệt về cấu trúc, chức năng và thành phần so với người lớn. Hệ miễn dịch còn non nớt với xu hướng nghiêng về phản ứng Th2 – điều này khiến bệnh chàm ở trẻ sơ sinh là giai đoạn đặc biệt thử thách, đòi hỏi phối hợp chặt chẽ giữa bác sĩ và cha mẹ. Khi bệnh kéo dài sang giai đoạn trẻ em, yếu tố dị ứng thường nổi bật hơn và nên kiểm tra dị ứng toàn diện trước khi xây dựng phác đồ.

Viêm da cơ địa nặng – Cai sử dụng corticoid: Các dạng viêm da cơ địa nghiêm trọng, đặc biệt trường hợp cai dần corticosteroid tại chỗ (Topical Steroid Withdrawal – TSW), đòi hỏi bác sĩ giàu kinh nghiệm theo dõi sát, thường cần phối hợp đa chuyên khoa để quản lý các biến chứng tiềm ẩn như mất nước, nhiễm trùng và rối loạn điều nhiệt [14].

7. Dự phòng viêm da cơ địa và chăm sóc da hàng ngày

7.1 Vai trò của dưỡng ẩm trong dự phòng: bằng chứng hiện nay

Trong nhiều năm, giả thuyết “bôi dưỡng ẩm sớm từ sơ sinh có thể ngăn ngừa viêm da cơ địa ở trẻ nguy cơ cao” được ủng hộ rộng rãi dựa trên các thử nghiệm quy mô nhỏ ban đầu. Tuy nhiên, các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng quy mô lớn hơn công bố gần đây đã cho kết quả trái ngược: thử nghiệm BEEP (1.394 trẻ sơ sinh nguy cơ cao, theo dõi 5 năm) không ghi nhận hiệu quả bảo vệ của việc bôi dưỡng ẩm hàng ngày trong năm đầu đời đối với việc ngăn ngừa viêm da cơ địa, dị ứng thực phẩm, hen suyễn hay viêm mũi dị ứng [32]. Tương tự, thử nghiệm PreventADALL tại các nước Bắc Âu cũng không cho thấy hiệu quả dự phòng viêm da cơ địa của việc tắm kèm dầu dưỡng ẩm và chăm sóc da sớm [33]. Một tổng quan hệ thống Cochrane kết hợp dữ liệu từng cá nhân từ nhiều thử nghiệm cũng đi đến kết luận tương tự: không đủ bằng chứng ủng hộ việc dùng dưỡng ẩm để dự phòng chủ động viêm da cơ địa ở trẻ nguy cơ cao, dù dưỡng ẩm vẫn là nền tảng điều trị quan trọng một khi bệnh đã khởi phát [34].

Điều này không phủ nhận vai trò của dưỡng ẩm trong điều trị viêm da cơ địa (mục 6.1) — dưỡng ẩm vẫn là biện pháp nền tảng giúp phục hồi hàng rào da và kéo dài thời gian ổn định bệnh. Điều cần điều chỉnh là kỳ vọng về khả năng “phòng bệnh từ đầu” của dưỡng ẩm đơn thuần ở trẻ chưa có biểu hiện bệnh, đặc biệt khi tư vấn cho các gia đình có tiền sử dị ứng.

7.2 Thực hành chăm sóc da hàng ngày hợp lý

• Tắm nước ấm (không quá nóng) trong thời gian ngắn (5–10 phút), sử dụng sữa tắm không xà phòng, độ pH trung tính đến acid nhẹ
• Thoa kem dưỡng ẩm ngay trong vòng 3 phút sau khi tắm (“soak and seal”) để khóa ẩm hiệu quả
• Ưu tiên các sản phẩm dưỡng ẩm giàu ceramide, không chứa hương liệu và chất bảo quản gây kích ứng
• Giữ móng tay ngắn, sạch để giảm tổn thương da và nguy cơ bội nhiễm khi gãi
• Mặc quần áo chất liệu cotton mềm, tránh len hoặc vải tổng hợp gây kích ứng

7.3 Nhận diện và tránh yếu tố kích hoạt cá nhân

Vì các yếu tố kích hoạt viêm da cơ địa rất đa dạng (mục 2.6) và khác nhau giữa từng cá nhân, việc ghi nhật ký theo dõi các đợt bùng phát — liên hệ với thời tiết, thực phẩm, sản phẩm chăm sóc da, mức độ căng thẳng — giúp bệnh nhân và bác sĩ xác định chính xác tác nhân kích hoạt của riêng mình, từ đó xây dựng chiến lược phòng tránh cá nhân hóa thay vì áp dụng khuyến cáo chung chung.

8. Phương pháp điều trị tại Dr Michaels Skin Clinic

8.1 Nguyên tắc: Xử lý tác nhân kích hoạt — Điều trị triệu chứng song hành

Triết lý điều trị của Dr Michaels được tóm gọn trong phương châm: “We address the TRIGGER & treat the SYMPTOMS”. Ngày càng có nhiều bệnh nhân tìm kiếm các phương pháp điều trị viêm da cơ địa/chàm không sử dụng kháng sinh và steroid, đặc biệt do lo ngại về hội chứng cai steroid tại chỗ (TSW) – một tình trạng phức tạp xảy ra khi ngừng corticosteroid bôi sau sử dụng lâu dài [14].

Phác đồ tại Dr Michaels Skin Clinic bao gồm: tư vấn toàn diện, điều chỉnh chế độ ăn và lối sống, phối hợp chế phẩm bôi ngoài da thảo dược (không chứa steroid), thuốc uống hỗ trợ khi cần thiết, và theo dõi, điều chỉnh phác đồ theo từng giai đoạn bệnh.

8.2 Bằng chứng lâm sàng được công bố quốc tế

Phương pháp Dr Michaels được hỗ trợ bởi các nghiên cứu đã công bố quốc tế trên tạp chí Journal of Biological Regulators & Homeostatic Agents (2016), được thực hiện bởi các giáo sư da liễu đến từ châu Âu, Mỹ và Australia. Nổi bật trong lĩnh vực viêm da cơ địa/chàm:

Nghiên cứu lâm sàng Dr Michaels về viêm da cơ địa • Báo cáo ca lâm sàng: Điều trị thành công ca bệnh chàm mãn tính ở bệnh nhân nữ 48 tuổi bằng bộ sản phẩm Eczitinex® và Itchinex® — Tirant M et al., J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2 Suppl 3):35–42. PMID: 27498656 [15] • Thử nghiệm lâm sàng ở trẻ em: Nghiên cứu hiệu quả và khả năng dung nạp của Eczitinex® và Itchinex® trong điều trị viêm da dị ứng ở 30 trẻ em (5–13 tuổi), tất cả đã thất bại với liệu pháp thông thường — França K, Tirant M et al., J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2 Suppl 3):55–63. PMID: 27498659 [16] • Nghiên cứu đa trung tâm mở (722 bệnh nhân): Thử nghiệm Soratinex® trong điều trị bệnh vảy nến — 67% bệnh nhân đạt cải thiện nổi bật (76–100% diện tích tổn thương sạch), trong đó 52% đạt lui bệnh hoàn toàn [17] • Nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng mù đôi (RCT): Chứng minh hiệu quả và tính an toàn của dòng sản phẩm Soratinex® trong điều trị vảy nến mảng mãn tính mức độ nhẹ đến vừa [18]

Trong thử nghiệm lâm sàng ở trẻ em [16], tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu đã được điều trị thất bại với các liệu pháp chống viêm thông thường trước đó — điều này làm nổi bật giá trị của dòng sản phẩm Dr Michaels như một lựa chọn thay thế hiệu quả cho nhóm bệnh nhân khó điều trị.

8.3 Vì sao không có “phương pháp điều trị viêm da cơ địa tốt nhất” duy nhất?

Điều trị viêm da cơ địa/chàm không phải bài toán “one-size-fits-all”. Cùng một loại kem có thể hiệu quả ở bệnh nhân này nhưng gây phản ứng ở bệnh nhân khác; thậm chí một sản phẩm hiệu quả ở khí hậu khô lạnh có thể phản tác dụng ở khí hậu nóng ẩm như Hà Nội. Các yếu tố cần cá thể hóa gồm loại và mức độ chàm, lứa tuổi, tiền sử dị ứng, khí hậu địa phương và tiền sử sử dụng corticosteroid.

Tại Dr Michaels Skin Clinic, các phương pháp điều trị được điều chỉnh phù hợp theo:

• Thể bệnh chàm / viêm da dị ứng mà bệnh nhân mắc phải
• Cơ địa và độ tuổi của bệnh nhân
• Mức độ nặng và phân bố tổn thương
• Độ nhạy cảm, tiền sử dị ứng
• Điều kiện khí hậu tại nơi sinh sống

Phòng khám sở hữu hàng chục sản phẩm thảo dược với hàng trăm sự kết hợp, cho phép tối ưu hóa phác đồ điều trị cho từng cá nhân, đồng thời sử dụng phương pháp thử nghiệm dị ứng một cách thận trọng để xác định tính dị ứng hoặc nhạy cảm chưa biết trước khi sử dụng toàn bộ sản phẩm. Tất cả công thức thuốc bôi ngoài da hoàn toàn không chứa steroid, giàu dưỡng chất và hoạt chất sinh học từ thảo dược, được phát triển dựa trên hơn 30 năm nghiên cứu của GS. TS. Michael Tirant.

Quy trình tư vấn của Dr Michaels Skin Clinic hướng đến mục tiêu kép: xác định và giải quyết các yếu tố kích hoạt bệnh, đồng thời điều trị các triệu chứng — kết hợp thuốc uống, thuốc bôi, điều chỉnh chế độ ăn uống và lối sống để đạt hiệu quả bền vững.

9. Kết luận

Viêm da cơ địa/chàm là bệnh có cơ chế rõ ràng — rối loạn hàng rào da kết hợp với mất cân bằng miễn dịch (đặc biệt trục Th2/IL-4/IL-13/IL-31) và tác nhân môi trường — nhưng biểu hiện, mức độ nặng và gánh nặng tâm lý rất khác nhau giữa từng cá nhân. Chẩn đoán chính xác dựa trên tiêu chuẩn lâm sàng đã được thẩm định, nhận diện sớm các biến chứng (bội nhiễm, ảnh hưởng tâm lý, rối loạn giấc ngủ) và điều trị cá nhân hóa theo tác nhân kích hoạt cụ thể là chìa khóa để kiểm soát bệnh hiệu quả, thay vì tiếp cận theo kiểu “triệu chứng nào dùng thuốc đó”.

Y học hiện đại đang mở rộng nhanh chóng với các liệu pháp sinh học thế hệ mới (dupilumab, tralokinumab, lebrikizumab, nemolizumab) và thuốc ức chế JAK nhắm đích chính xác vào các cytokine gây bệnh. Song song đó, phương pháp Dr Michaels — với triết lý điều trị toàn diện, không steroid và được bảo chứng bởi nghiên cứu lâm sàng quốc tế — cung cấp một lựa chọn có bằng chứng cho bệnh nhân tìm kiếm giải pháp tự nhiên, bền vững cho viêm da cơ địa/chàm.

 

Nếu bạn đang gặp các vấn đề về viêm da cơ địa/chàm, đội ngũ chuyên gia của Dr Michaels Skin Clinic sẵn sàng tư vấn phác đồ cá nhân hóa, phù hợp với cơ địa và môi trường sống tại Việt Nam.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic 📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

♥  Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh viêm da cơ địa/ Chàm bằng phương pháp Dr Michaels tại đây

♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn bệnh Viêm da cơ địa/ Chàm, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

 

 

Tài liệu tham khảo

[1] Weidinger S, Novak N. Atopic dermatitis. Lancet. 2016;387(10023):1109–1122.

[2] Bieber T. Atopic dermatitis: an expanding therapeutic pipeline for a complex disease. Nat Rev Drug Discov. 2022;21(1):21–40. doi:10.1038/s41573-021-00266-6.

[3] Palmer CN, et al. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis. Nat Genet. 2006;38(4):441–446.

[4] Elias PM, Steinhoff M. Outside-to-inside (and now back to outside) pathogenic mechanisms in atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2008;128(5):1067–1070.

[5] Leung DY, Bieber T. Atopic dermatitis. Lancet. 2003;361(9352):151–160.

[6] Spergel JM, Paller AS. Atopic dermatitis and the atopic march. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(6 Suppl):S118–S127.

[7] Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ. 1989;299(6710):1259–1260.

[8] Johansson SG, et al. Revised nomenclature for allergy for global use. J Allergy Clin Immunol. 2004;113(5):832–836.

[9] Novak N, Bieber T. Allergic and nonallergic forms of atopic diseases. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(2):252–262.

[9a] Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, et al. European guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema: living update. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025. doi:10.1111/jdv.20639.

[9b] American Academy of Dermatology (AAD). Guidelines of care for the management of atopic dermatitis in adults with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2023.

[9c] American Academy of Dermatology (AAD). 2025 Update of AAD Atopic Dermatitis Clinical Guidelines. J Am Acad Dermatol. 2025.

[10] Wolff K, et al. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. McGraw-Hill; 2012.

[10a] Saeki H, et al. English version of clinical practice guidelines for the management of atopic dermatitis 2024. J Dermatol. 2025. doi:10.1111/1346-8138.17544.

[11] Wollenberg A, et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(5):657–682.

[12] Silverberg J, et al. New treatments in atopic dermatitis update. Ann Allergy Asthma Immunol. 2025. doi:10.1016/j.anai.2025.

[13] Elias PM, et al. Skin barrier-defective mice manifest cutaneous barrier dysfunction, pruritus, and secondary skin infections. J Invest Dermatol. 2010;130(9):2191–2202.

[14] ITSAN (International Topical Steroid Addiction Network). Topical Steroid Withdrawal: What it is and how it occurs. www.itsan.org.

[15] Tirant M, Anderson P, Bayer P, et al. Successful treatment of a chronic eczema in a 48-year-old female with Dr Michaels® (Eczitinex® and Itchinex®) product family. A case report. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2 Suppl 3):35–42. PMID: 27498656.

[16] França K, Hercogová J, Fioranelli M, Gianfaldoni S, Chokoeva AA, Tchernev G, Wollina U, Tirant M, et al. Investigation of the efficacy and tolerability of Dr Michaels® (Eczitinex® and Itchinex®) topical products in the treatment of atopic dermatitis in children. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2 Suppl 3):55–63. PMID: 27498659.

[17] Wollina U, Hercogová J, Fioranelli M, et al. A multi-centred open trial of Dr Michaels® (Soratinex®) topical product family in psoriasis. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2 Suppl 3):1–7.

[18] França K, Hercogová J, Fioranelli M, et al. A European prospective, randomized placebo-controlled double-blind study on the efficacy and safety of Dr Michaels® (Soratinex®) product family for stable chronic plaque psoriasis. J Biol Regul Homeost Agents. 2016;30(2 Suppl 3):9–14.

[19] Migliavaca CB, Lazzarini R, Stein C, et al. Prevalence of atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. Dermatitis. 2025 Nov-Dec;36(6):575-582 (Epub 2024 Aug 12). doi:10.1089/derm.2024.0165.

[20] StatPearls. Atopic Dermatitis. Updated 2024. Available at: ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448071/.

[21] Frontiers in Medicine. Interplay of cytokines in the pathophysiology of atopic dermatitis: insights from murine models and human studies. Front Med. 2024;11:1342176. doi:10.3389/fmed.2024.1342176.

[22] Hülpüsch C, Rohayem R, Reiger M, Traidl-Hoffmann C. Exploring the skin microbiome in atopic dermatitis pathogenesis and disease modification. J Allergy Clin Immunol. 2024;154(1):31–41. doi:10.1016/j.jaci.2024.04.029.

[23] Łacwik J, Kraik K, Laska J, Tota M, Sędek Ł, Gomułka K. IL-31/33 Axis in Atopic Dermatitis. Int J Mol Sci. 2025;26(20):10162. PMID: 41155460; PMCID: PMC12564740.

[24] Atopic Dermatitis: Pathophysiology and Emerging Treatments. MDPI Allergies. 2025;5(4):40. doi:10.3390/allergies5040040.

[25] Çetinarslan T, Kümper L, Fölster-Holst R. The immunological and structural epidermal barrier dysfunction and skin microbiome in atopic dermatitis—an update. Front Mol Biosci. 2023. doi:10.3389/fmolb.2023.1159404.

[26] Hanifin JM, et al. AAD Guidelines for management of atopic dermatitis in pediatric patients. J Am Acad Dermatol. 2023–2024.

[27] Meding B, Jarvholm B. Incidence of hand eczema: a population-based retrospective study. J Invest Dermatol. 2004;122(4):873–877.

[28] Almutawa F, et al. Efficacy of localized phototherapy and photodynamic therapy for psoriasis and inflammatory dermatoses: systematic review. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2015;31(1):5–14.

[29] Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol (Stockh). 1980;92(Suppl):44–47.

[30] Williams HC, Burney PG, Pembroke AC, Hay RJ. The U.K. Working Party’s diagnostic criteria for atopic dermatitis. III. Independent hospital validation. Br J Dermatol. 1994;131(3):383–396.

[31] Eichenfield LF, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1, diagnosis and assessment. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):338–351.

[32] Bradshaw LE, et al. Emollients for prevention of atopic dermatitis: 5-year findings from the BEEP randomized trial. Allergy. 2023;78(4):995–1006. doi:10.1111/all.15555.

[33] Skjerven HO, Rehbinder EM, Vettukattil R, et al. Skin emollient and early complementary feeding to prevent infant atopic dermatitis (PreventADALL): a factorial, multicentre, cluster-randomised trial. Lancet. 2020;395(10228):951–961.

[34] Kelleher MM, Cro S, Van Vogt E, et al. Skincare interventions in infants for preventing eczema and food allergy: a Cochrane systematic review and individual participant data meta-analysis. Clin Exp Allergy. 2021;51(3):402–418.

[35] Rønnstad ATM, Halling-Overgaard AS, Hamann CR, Skov L, Egeberg A, Thyssen JP. Association of atopic dermatitis with depression, anxiety, and suicidal ideation in children and adults: a systematic review and meta-analysis. J Am Acad Dermatol. 2018;79(3):448–456.

[36] Sandhu JK, Wu KK, Bui TL, Armstrong AW. Association between atopic dermatitis and suicidality: a systematic review and meta-analysis. JAMA Dermatol. 2019;155(2):178–187.

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn