Blogs

Bệnh Vảy Nến Là Gì Và Nguyên Nhân Cốt Lõi Gây Ra Bệnh Vảy Nến Là Gì?

Ngày đăng: 26/07/2026

Bệnh Vảy Nến Là Gì Và Nguyên Nhân Cốt Lõi Gây Ra Bệnh Vảy Nến Là Gì?

Rất nhiều người bệnh khi nhận chẩn đoán vảy nến đặt ra câu hỏi: bệnh vảy nến là gì và nguyên nhân cốt lõi gây ra bệnh vảy nến là gì? Đây là bệnh viêm da mạn tính, tái phát, có nền tảng là sự phối hợp giữa yếu tố di truyền và rối loạn hoạt hóa hệ miễn dịch — không phải do “máu xấu”, “gan yếu” hay bất kỳ nguyên nhân dân gian nào chưa được kiểm chứng.[1,2] Bài viết này tổng hợp bằng chứng từ các hướng dẫn điều trị (guideline), tổng quan hệ thống và nghiên cứu nền tảng trên các tạp chí y khoa uy tín, nhằm giúp người bệnh và người nhà hiểu đúng bản chất bệnh — nền tảng quan trọng để tuân thủ điều trị lâu dài.

✅ ĐIỂM CẦN NHỚ

• Vảy nến là bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch (immune-mediated), không phải bệnh truyền nhiễm và không lây qua tiếp xúc.[1,2]

• Nguyên nhân cốt lõi là sự phối hợp giữa yếu tố di truyền (đặc biệt là HLA-C*06:02) và yếu tố môi trường làm hoạt hóa sai lệch trục miễn dịch IL-23/Th17/IL-17.[1,7,8]

• Hiện chưa có phương pháp chữa khỏi hoàn toàn, nhưng bệnh có thể được kiểm soát hiệu quả và lâu dài bằng điều trị đúng cơ chế.[1,17]

1. Bệnh Vảy Nến Là Gì?

1.1 Định nghĩa

Vảy nến (psoriasis) là bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi các mảng da đỏ, ranh giới rõ, phủ vảy trắng bạc, thường gặp ở khuỷu tay, đầu gối, da đầu và vùng lưng dưới.[1,2] Bệnh có diễn tiến từng đợt, xen kẽ giữa giai đoạn bùng phát và giai đoạn lui bệnh.

1.2 Đây có phải bệnh tự miễn hay không?

Y văn hiện nay mô tả vảy nến là bệnh “qua trung gian miễn dịch” (immune-mediated inflammatory disease). Nhiều đặc điểm của bệnh — như liên quan chặt với kháng nguyên bạch cầu người HLA-C*06:02 và có bằng chứng về đáp ứng miễn dịch tự thân nhắm vào tế bào hắc tố (melanocyte) — cho thấy bệnh mang nhiều đặc tính tự miễn, dù chưa được xếp hoàn toàn vào nhóm bệnh tự miễn kinh điển như lupus ban đỏ.[1,7] Điểm quan trọng với người bệnh là: dù gọi theo cách nào, bản chất cốt lõi vẫn là hệ miễn dịch hoạt hóa sai lệch, không phải do yếu tố bên ngoài xâm nhập.

1.3 Bệnh có lây không?

Không. Vảy nến hoàn toàn không lây qua tiếp xúc da, dùng chung vật dụng cá nhân, bắt tay hay bất kỳ hình thức tiếp xúc thông thường nào, vì đây là bệnh miễn dịch nội sinh, không do vi khuẩn hay virus gây bệnh trực tiếp trên da người bệnh.[1,2]

1.4 Bệnh có chữa khỏi hoàn toàn được không?

Hiện tại chưa có phương pháp điều trị nào chữa khỏi hoàn toàn vảy nến. Tuy nhiên, các liệu pháp hiện đại — đặc biệt là thuốc sinh học nhắm trúng đích IL-17, IL-23 hoặc TNF-α — có thể giúp phần lớn người bệnh đạt được làn da gần như sạch tổn thương (PASI 90 trở lên) và duy trì kết quả này lâu dài nếu tuân thủ điều trị.[17]

2. Nguyên Nhân Cốt Lõi Gây Bệnh Vảy Nến Là Gì?

Nguyên nhân cốt lõi gây ra bệnh vảy nến là sự kết hợp giữa nền tảng di truyền dễ mắc bệnh và các yếu tố môi trường tác động, dẫn đến hoạt hóa bất thường trục miễn dịch IL-23/Th17/IL-17, từ đó gây tăng sinh tế bào sừng và viêm da mạn tính.[1,3,8] Dưới đây là các mảnh ghép chính của cơ chế này.

2.1 Vai trò của di truyền

Các nghiên cứu song sinh cho thấy tỷ lệ đồng mắc bệnh ở cặp song sinh cùng trứng dao động khoảng 35–73%, cao hơn rõ rệt so với 6–20% ở cặp song sinh khác trứng — bằng chứng mạnh cho vai trò của di truyền.[9] Locus PSORS1 trên nhiễm sắc thể 6p21, đặc biệt allen HLA-C*06:02, được xác định là yếu tố nguy cơ di truyền mạnh nhất.[7] Ngoài ra, các nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen (GWAS) gần đây đã xác định thêm nhiều locus nhạy cảm mới liên quan đến các gen như IL23A, IL12B và IL17RA, củng cố vai trò trung tâm của trục IL-23/Th17 trong nền tảng di truyền của bệnh.[1,8]

  • Di truyền làm tăng nguy cơ mắc bệnh, nhưng không đồng nghĩa với việc chắc chắn sẽ mắc bệnh — đây là bệnh đa yếu tố.
  • Người có tiền sử gia đình mắc vảy nến nên chú ý các yếu tố khởi phát để giảm nguy cơ bùng phát bệnh.

2.2 Vai trò của hệ miễn dịch — vì sao tế bào miễn dịch hoạt hóa sai

Ở người có nền tảng di truyền dễ mắc bệnh, khi gặp yếu tố khởi phát (nhiễm trùng, chấn thương da, stress…), tế bào tua (dendritic cell) trong da bị hoạt hóa bất thường và tiết ra một lượng lớn interleukin-23 (IL-23) cùng TNF-α.[3,6] Đây được xem là bước khởi động của toàn bộ chuỗi phản ứng viêm trong vảy nến.

2.3 Vai trò của IL-23

IL-23 do tế bào tua và tế bào sừng tiết ra hoạt động như một “cytokine chủ đạo” (master regulator), thúc đẩy sự biệt hóa, tăng sinh và sống sót của các tế bào Th17.[3,4,6] Đặc điểm quan trọng là ức chế IL-23 thường mang lại hiệu quả kéo dài hơn so với ức chế các cytokine ở tầng dưới, cho thấy vai trò trung tâm của cytokine này trong việc duy trì trục viêm.[22]

2.4 Vai trò của Th17

Th17 là dòng tế bào lympho T hỗ trợ được IL-23 “nuôi dưỡng” để tồn tại và tăng sinh trong da.[3,6] Các tế bào này, cùng với một số quần thể tế bào miễn dịch khác (tế bào lympho T gamma-delta, tế bào lympho bẩm sinh, tế bào mast), là nguồn sản xuất chính của IL-17A trong tổn thương da vảy nến.[4]

2.5 Vai trò của IL-17

IL-17A tác động trực tiếp lên tế bào sừng, tế bào nội mô, nguyên bào sợi và bạch cầu trung tính, kích thích sản xuất các peptide kháng khuẩn, chemokine và cytokine viêm — tạo thành vòng lặp viêm tự duy trì đặc trưng của vảy nến.[4] Đây là lý do các thuốc sinh học nhắm vào IL-17A hoặc thụ thể của nó mang lại hiệu quả lâm sàng rõ rệt.

2.6 Vai trò của TNF-α

TNF-α được tiết ra sớm bởi tế bào tua, phối hợp với IL-23 thúc đẩy sự biệt hóa Th17, đồng thời trực tiếp góp phần vào phản ứng viêm và tăng sinh tế bào sừng.[5] TNF-α cũng là một trong ba đích điều trị sinh học kinh điển, bên cạnh IL-17 và IL-23.[1]

2.7 Vì sao tế bào sừng tăng sinh nhanh và da bong vảy

Dưới tác động phối hợp của IL-17, IL-22 và TNF-α, tế bào sừng (keratinocyte) tăng sinh nhanh bất thường: ở da bình thường, chu kỳ trưởng thành và bong tróc của tế bào sừng kéo dài khoảng 28–30 ngày, nhưng ở vùng da vảy nến, chu kỳ này rút ngắn chỉ còn khoảng 3–5 ngày.[3,6] Tế bào sừng chưa trưởng thành hoàn chỉnh tích tụ nhanh trên bề mặt da, hình thành các mảng vảy trắng bạc đặc trưng. Đồng thời, tế bào sừng bị viêm cũng tiết ngược lại các chemokine và peptide kháng khuẩn, tiếp tục “mời gọi” tế bào miễn dịch đến da — khép kín vòng lặp viêm mạn tính.[4]

🧬 GHI NHỚ VỀ CƠ CHẾ

• IL-23 do tế bào tua và tế bào sừng tiết ra là “công tắc khởi động” trục viêm.[3,6]

• Th17 là đội quân thực thi, được IL-23 nuôi dưỡng để tồn tại và tăng sinh.[3,6]

• IL-17 và TNF-α là “vũ khí” tác động trực tiếp lên tế bào sừng, gây viêm và tăng sinh da.[4,5]

3. Cơ Chế Bệnh Sinh Của Bệnh Vảy Nến

Cơ chế bệnh sinh của vảy nến có thể tóm tắt theo trình tự sau, dựa trên mô hình được y văn miễn dịch học hiện nay công nhận rộng rãi:[1,3,4,6]

  1. Yếu tố di truyền (đặc biệt HLA-C*06:02 và các gen liên quan trục IL-23/Th17) tạo nền tảng dễ mắc bệnh.
  2. Yếu tố môi trường (nhiễm trùng, chấn thương da, stress, thuốc…) tác động lên nền tảng di truyền đó.
  3. Tế bào tua (dendritic cell) trong da bị hoạt hóa bất thường.
  4. Tế bào tua tiết IL-23 (cùng TNF-α).
  5. IL-23 thúc đẩy biệt hóa và tăng sinh tế bào Th17.
  6. Th17 sản xuất IL-17 (cùng IL-22).
  7. IL-17 tác động hiệp đồng với TNF-α lên tế bào sừng.
  8. Tế bào sừng tăng sinh nhanh bất thường, đồng thời tiết ngược cytokine viêm.
  9. Viêm mạn tính được duy trì qua vòng lặp tự khuếch đại.
  10. Hình thành mảng vảy nến đặc trưng trên lâm sàng.

Đây chính là “khung xương” mà phần lớn thuốc sinh học hiện nay được thiết kế để can thiệp: cắt đứt tín hiệu tại một hoặc nhiều điểm trong chuỗi phản ứng này (IL-23, IL-17 hoặc TNF-α) để làm gián đoạn vòng lặp viêm.[1,17]

4. Những Yếu Tố Làm Khởi Phát Bệnh

Yếu tố khởi phát (trigger) không phải là “nguyên nhân gốc” nhưng đóng vai trò quan trọng trong việc kích hoạt hoặc làm nặng thêm bệnh ở người có nền tảng di truyền dễ mắc. Mức độ bằng chứng của từng yếu tố khác nhau, được tổng hợp trong bảng dưới đây:

Yếu tố khởi phát Mức độ bằng chứng Ghi chú
Nhiễm liên cầu khuẩn (Streptococcus) Trung bình – cao (đặc biệt với vảy nến thể giọt) Nhiều nghiên cứu lâm sàng và tổng quan ghi nhận mối liên hệ rõ với khởi phát vảy nến thể giọt, dù bằng chứng về hiệu quả kháng sinh dự phòng còn hạn chế.[10,19]
Chấn thương da (hiện tượng Koebner) Cao Tổn thương da mới xuất hiện dọc theo vết trầy xước, sẹo, hình xăm sau khoảng 10–20 ngày là hiện tượng kinh điển, được mô tả nhất quán trong y văn.[19]
Thuốc (lithium, chẹn beta, thuốc chống sốt rét) Trung bình – cao Nhiều thuốc được ghi nhận có thể khởi phát hoặc làm nặng vảy nến qua các báo cáo lâm sàng và tổng quan chuyên khoa.[19,20]
Hút thuốc lá Cao Phân tích gộp cho thấy hút thuốc liên quan có ý nghĩa thống kê với tăng nguy cơ và mức độ nặng của vảy nến.[13]
Rượu bia Trung bình Tổng quan hệ thống ghi nhận mối liên quan giữa uống rượu và vảy nến, tuy cơ chế nhân quả đầy đủ vẫn đang được nghiên cứu.[14]
Béo phì Cao Phân tích gộp các nghiên cứu quan sát cho thấy béo phì làm tăng nguy cơ mắc và mức độ nặng của vảy nến.[12]
Hội chứng chuyển hóa Cao Nhiều tổng quan và phân tích gộp xác nhận tỷ lệ hội chứng chuyển hóa cao hơn ở người bệnh vảy nến so với dân số chung.[11,18]
Stress tâm lý Trung bình Bằng chứng cho thấy stress ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch da qua trục HPA và hệ thần kinh giao cảm, có thể góp phần khởi phát hoặc làm nặng bệnh.[16]
Nhiễm HIV Trung bình (đặc thù) Vảy nến ở người nhiễm HIV thường khởi phát hoặc nặng hơn, với cơ chế miễn dịch đặc thù đã được y văn mô tả.[15]
Thiếu ngủ / rối loạn giấc ngủ Còn hạn chế – đang nghiên cứu Có mối liên quan hai chiều giữa vảy nến và chất lượng giấc ngủ kém, nhưng bằng chứng nhân quả trực tiếp còn chưa đầy đủ.[18]

Lưu ý: Cochrane review được trích dẫn trong y văn ghi nhận bằng chứng còn hạn chế về việc điều trị kháng sinh nhiễm liên cầu có rút ngắn thời gian bệnh vảy nến thể giọt hay ngăn tiến triển thành thể mảng hay không — do đó khuyến cáo lâm sàng về kháng sinh dự phòng cần thận trọng, không nên tự ý sử dụng.[19,21]

5. Những Quan Niệm Sai Lầm Thường Gặp Về Nguyên Nhân Bệnh Vảy Nến

Quan niệm sai lầm Bằng chứng khoa học
Vảy nến do “gan yếu”, cơ thể nhiễm độc Không có bằng chứng khoa học nào cho thấy chức năng gan là nguyên nhân gây vảy nến. Bệnh có cơ chế miễn dịch – di truyền đã được xác lập rõ qua các nghiên cứu GWAS và miễn dịch học.[1,8]
Vảy nến do “máu xấu”, “nóng trong người” Đây là quan niệm dân gian, không dựa trên cơ chế bệnh sinh đã được y văn ghi nhận. Cơ chế thực sự là hoạt hóa bất thường trục IL-23/Th17/IL-17.[3,4]
Vảy nến là bệnh truyền nhiễm, lây qua tiếp xúc Vảy nến không lây. Đây là bệnh miễn dịch, không do vi sinh vật gây bệnh trực tiếp trên da người bệnh.[1,2]
Chỉ cần kiêng ăn là khỏi bệnh Chế độ ăn có thể hỗ trợ kiểm soát cân nặng và viêm hệ thống, nhưng không thay thế được điều trị nhắm trúng đích cơ chế miễn dịch.[17,18]
Chỉ bôi thuốc ngoài da là đủ, không cần theo dõi lâu dài Với thể nhẹ, thuốc bôi có thể đủ, nhưng với thể trung bình – nặng, cơ chế viêm hệ thống đòi hỏi theo dõi và điều trị lâu dài theo hướng dẫn chuyên khoa.[17]

6. Ý Nghĩa Của Việc Hiểu Đúng Nguyên Nhân Bệnh

6.1 Vì sao điều trị phải lâu dài

Vì nguyên nhân cốt lõi là rối loạn miễn dịch nội sinh liên quan đến nền tảng di truyền — không phải một tổn thương tại chỗ có thể “chữa dứt điểm” một lần — nên kiểm soát bệnh đòi hỏi quá trình điều trị liên tục, được cá thể hóa theo mức độ nặng và bệnh đồng mắc.[1,17]

6.2 Vì sao bệnh tái phát

Ngay cả khi tổn thương da đã sạch, các tế bào lympho T nhớ (resident memory T cells) vẫn có thể tồn tại tại chỗ trong da đã lành, sẵn sàng tái hoạt hóa trục viêm khi gặp yếu tố khởi phát hoặc khi ngừng điều trị.[3,4] Đây là lý do khoa học giải thích vì sao vảy nến thường tái phát ở đúng những vị trí da từng bị tổn thương trước đó.

6.3 Vì sao thuốc sinh học tác động vào IL-17 hoặc IL-23

Vì đây là hai cytokine đóng vai trò trung tâm, “thượng nguồn” và “hạ nguồn” trong chuỗi phản ứng viêm đã trình bày ở mục 3, việc ức chế chọn lọc các cytokine này giúp cắt đứt hiệu quả vòng lặp viêm mà không ức chế toàn bộ hệ miễn dịch như các thuốc ức chế miễn dịch thế hệ cũ.[1,4,5]

6.4 Vì sao không nên tự ý ngừng thuốc

Ngừng thuốc đột ngột, đặc biệt là thuốc sinh học hoặc corticosteroid toàn thân, có thể khiến trục viêm tái hoạt động nhanh chóng, đôi khi dẫn đến bùng phát nặng hơn tình trạng ban đầu.[19] Mọi thay đổi phác đồ cần có ý kiến của bác sĩ chuyên khoa da liễu.

7. Lời Khuyên Dành Cho Người Bệnh

  • Tuân thủ điều trị theo đúng chỉ định, không tự ý tăng giảm liều hoặc ngừng thuốc khi chưa có ý kiến bác sĩ.[17]
  • Kiểm soát cân nặng: giảm cân ở người thừa cân, béo phì có thể giúp giảm mức độ nặng của bệnh, do béo phì làm tăng viêm hệ thống.[12]
  • Cai thuốc lá: hút thuốc liên quan có ý nghĩa thống kê với tăng nguy cơ và độ nặng của vảy nến.[13]
  • Hạn chế rượu bia theo khuyến cáo, vì có mối liên quan với khởi phát và làm nặng bệnh.[14]
  • Điều trị triệt để các ổ nhiễm trùng, đặc biệt viêm họng do liên cầu, để giảm nguy cơ khởi phát vảy nến thể giọt.[10]
  • Quản lý stress bằng các phương pháp phù hợp (thư giãn, vận động, hỗ trợ tâm lý khi cần), vì stress ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch da qua trục nội tiết – thần kinh.[16]
  • Dưỡng ẩm da đều đặn để hỗ trợ hàng rào bảo vệ da và giảm khó chịu do khô, bong vảy.
  • Tái khám định kỳ theo lịch hẹn để bác sĩ đánh giá đáp ứng điều trị và tầm soát bệnh đồng mắc (viêm khớp vảy nến, hội chứng chuyển hóa, tim mạch).[11,18]
  • Khi nào cần khám bác sĩ ngay: tổn thương da lan rộng nhanh, sốt kèm mụn mủ toàn thân, đau sưng khớp mới xuất hiện, hoặc bất kỳ dấu hiệu bất thường nào sau khi bắt đầu/ngừng thuốc.

Câu Hỏi Thường Gặp (FAQ)

Bệnh vảy nến có lây không?

Không. Vảy nến là bệnh viêm da qua trung gian miễn dịch, không do vi sinh vật gây bệnh trực tiếp trên da và không lây qua tiếp xúc, dùng chung đồ vật hay quan hệ gần gũi thông thường.[1,2]

Bệnh vảy nến có chữa khỏi hoàn toàn được không?

Hiện tại y học chưa có phương pháp chữa khỏi hoàn toàn vảy nến. Tuy nhiên, với các liệu pháp hiện đại nhắm trúng đích IL-17, IL-23 hoặc TNF-α, phần lớn người bệnh có thể đạt được làn da gần như sạch tổn thương và duy trì kiểm soát bệnh lâu dài.[1,17]

Vì sao vảy nến hay tái phát dù đã điều trị hết tổn thương ngoài da?

Vì bản chất bệnh là rối loạn hoạt hóa hệ miễn dịch mạn tính, không chỉ là vấn đề tại chỗ trên da. Khi ngừng điều trị, trục viêm IL-23/Th17/IL-17 có thể tái hoạt hóa, đặc biệt khi gặp yếu tố khởi phát.[3,4]

Con của người bị vảy nến có chắc chắn mắc bệnh không?

Không chắc chắn. Di truyền làm tăng nguy cơ nhưng không quyết định hoàn toàn; bệnh cần có thêm yếu tố môi trường tác động để khởi phát. Đây là lý do vì sao ngay cả cặp song sinh cùng trứng cũng không phải lúc nào cả hai đều mắc bệnh.[8,9]

Tại sao không nên tự ý ngừng thuốc sinh học khi da đã sạch tổn thương?

Vì thuốc sinh học kiểm soát chứ không loại bỏ hoàn toàn cơ chế bệnh sinh. Ngừng thuốc đột ngột có thể khiến trục viêm tái hoạt động và bệnh bùng phát trở lại, đôi khi nặng hơn trước.[17]

Kết Luận

Tóm lại, bệnh vảy nến là gì và nguyên nhân cốt lõi gây ra bệnh vảy nến là gì có thể được trả lời ngắn gọn như sau: vảy nến là bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, khởi nguồn từ sự phối hợp giữa nền tảng di truyền (đặc biệt HLA-C*06:02) và yếu tố môi trường, dẫn đến hoạt hóa bất thường trục IL-23/Th17/IL-17/TNF-α và tăng sinh tế bào sừng.[1,3,4,7,8] Hiểu đúng cơ chế này giúp người bệnh chủ động hơn trong việc tuân thủ điều trị, kiểm soát yếu tố khởi phát và hợp tác lâu dài cùng bác sĩ chuyên khoa da liễu để đạt hiệu quả kiểm soát bệnh tốt nhất.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội

🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00

☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286

🌐 drmichaels.com.vn
♥  Xem thêm hình ảnh Trước và Sau – Bệnh vảy nến bằng phương pháp Dr Michaels tại đây
♥  Nếu bạn muốn đặt lịch tư vấn Bệnh vảy nến, hãy liên hệ với chúng tôi ngay hôm nay.

Tài Liệu Tham Khảo

  1. Armstrong AW, Blauvelt A, Callis Duffin K, Huang YH, Savage LJ, Guo L, et al. Psoriasis. Nat Rev Dis Primers. 2025;11(1):45. doi:10.1038/s41572-025-00630-5. PMID: 40571687
  2. Griffiths CEM, Armstrong AW, Gudjonsson JE, Barker J. Psoriasis. Lancet. 2021;397(10281):1301-1315. doi:10.1016/S0140-6736(20)32549-6
  3. Di Cesare A, Di Meglio P, Nestle FO. The IL-23/Th17 axis in the immunopathogenesis of psoriasis. J Invest Dermatol. 2009;129(6):1339-1350. doi:10.1038/jid.2009.59
  4. Blauvelt A, Chiricozzi A. The immunologic role of IL-17 in psoriasis and psoriatic arthritis pathogenesis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;55(3):379-390. doi:10.1007/s12016-018-8702-3
  5. Girolomoni G, et al. The role of IL-23 and the IL-23/TH17 immune axis in the pathogenesis and treatment of psoriasis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017;31(10):1616-1626. doi:10.1111/jdv.14433
  6. Fitch E, Harper E, Skorcheva I, Kurtz SE, Blauvelt A. Pathophysiology of psoriasis: recent advances on IL-23 and Th17 cytokines. Curr Rheumatol Rep. 2007;9(6):461-467. doi:10.1007/s11926-007-0075-1
  7. Prinz JC. Melanocytes: target cells of an HLA-C*06:02-restricted autoimmune response in psoriasis. J Invest Dermatol. 2017;137(10):2053-2058. doi:10.1016/j.jid.2017.05.023
  8. Dand N, et al. GWAS meta-analysis of psoriasis identifies new susceptibility alleles impacting disease mechanisms and therapeutic targets. Nat Commun. 2025;16:2051. doi:10.1038/s41467-025-56719-8
  9. Grjibovski AM, Olsen AO, Magnus P, Harris JR. Psoriasis in Norwegian twins: contribution of genetic and environmental effects. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2007;21(10):1337-1343. doi:10.1111/j.1468-3083.2007.02268.x
  10. Telfer NR. The role of streptococcal infection in the initiation of guttate psoriasis. Arch Dermatol. 1992;128(1):39-42. doi:10.1001/archderm.1992.01680110049004
  11. Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ. Psoriasis and metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis of observational studies. J Am Acad Dermatol. 2013;68(4):654-662. doi:10.1016/j.jaad.2012.08.015
  12. Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ. The association between psoriasis and obesity: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Nutr Diabetes. 2012;2:e54. doi:10.1038/nutd.2012.26
  13. Armstrong AW, Harskamp CT, Dhillon JS, Armstrong EJ. Psoriasis and smoking: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol. 2014;170(2):304-314. doi:10.1111/bjd.12670
  14. Brenaut E, et al. Alcohol consumption and psoriasis: a systematic literature review. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013;27(Suppl 3):30-35. doi:10.1111/jdv.12164
  15. Morar N, Willis-Owen SA, Maurer T, Bunker CB. HIV-associated psoriasis: pathogenesis, clinical features, and management. Lancet Infect Dis. 2010;10(7):470-478. doi:10.1016/S1473-3099(10)70101-8
  16. Hall JM, et al. Psychological stress and the cutaneous immune response: roles of the HPA axis and the sympathetic nervous system in atopic dermatitis and psoriasis. Dermatol Res Pract. 2012;2012:403908. doi:10.1155/2012/403908
  17. Nast A, Spuls PI, Dressler C, et al. EuroGuiDerm Guideline for the systemic treatment of Psoriasis vulgaris. European Dermatology Forum; September 2023, partial update February 2025. Available from: https://www.guidelines.edf.one/guidelines/psoriasis-guideline
  18. Ni C, Chiu MW. Psoriasis and comorbidities: links and risks. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2014;7:119-132. doi:10.2147/CCID.S44843
  19. Psoriasis: Recognition and Management Strategies. Am Fam Physician. 2023;108(6). Available from: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2023/1200/psoriasis.html
  20. Plaque Psoriasis. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430879/
  21. Owen CM, Chalmers R, O’Sullivan T, Griffiths CEM. Antistreptococcal interventions for guttate and chronic plaque psoriasis. Cochrane Database Syst Rev. 2019;3:CD001976. doi:10.1002/14651858.CD001976.pub2
  22. Motedayen Aval L, Yiu ZZN, Alabas OA, Griffiths CEM, Reynolds NJ, Hampton PJ, et al. Drug survival of IL-23 and IL-17 inhibitors versus other biologics for psoriasis: a British Association of Dermatologists Biologics and Immunomodulators Register cohort study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2025;39:1785-1795. doi:10.1111/jdv.20739

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn

Các tin liên quan

Hỏi chuyên gia

Ask a question

    Gọi điện
    Facebook
    Chat Zalo