1. Vitamin D là gì?

Vitamin D không phải là một vitamin theo đúng nghĩa cổ điển, mà là một secosteroid (một dạng hormone tan trong chất béo) mà cơ thể có thể tự tổng hợp khi da tiếp xúc với tia UVB từ ánh nắng mặt trời. Có hai dạng chính:

• Vitamin D2 (ergocalciferol): có nguồn gốc từ thực vật và nấm.
• Vitamin D3 (cholecalciferol): được tổng hợp ở da người dưới tác động của tia UVB, và cũng có trong một số thực phẩm động vật (cá béo, lòng đỏ trứng, dầu gan cá).

Về mặt chuyển hóa, cholesterol trong da (7-dehydrocholesterol) được UVB chuyển thành previtamin D3 rồi thành vitamin D3. Vitamin D3 (dù từ da hay từ thực phẩm/thuốc) được vận chuyển đến gan để hydroxyl hóa thành 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] – đây là dạng lưu trữ chính và được dùng để xét nghiệm đánh giá tình trạng vitamin D. Tại thận (và tại nhiều mô ngoại biên, bao gồm cả da và tế bào miễn dịch, nhờ enzym CYP27B1/1-alpha-hydroxylase), 25(OH)D tiếp tục được chuyển thành dạng hoạt động sinh học là 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D hay calcitriol].

Vai trò sinh lý kinh điển của vitamin D là điều hòa chuyển hóa calci – phospho, khoáng hóa xương, phòng ngừa còi xương và loãng xương. Tuy nhiên trong 20 năm qua, y văn đã xác lập rõ vai trò “ngoài xương” của vitamin D, đặc biệt đối với hệ miễn dịch: hầu hết các tế bào miễn dịch (tế bào trình diện kháng nguyên, lympho T, lympho B, đại thực bào) đều biểu hiện thụ thể vitamin D (VDR) và một số còn có khả năng tự tổng hợp calcitriol tại chỗ [1,2].

Vai trò của Vitamin D đối với da

Da vừa là nơi tổng hợp vitamin D, vừa là cơ quan đích chịu tác động của vitamin D. Thụ thể VDR và enzym CYP27B1 hiện diện dồi dào ở tế bào sừng (keratinocyte), tế bào tua và tế bào lympho T trong da. Nhờ đó, vitamin D tham gia điều hòa chu trình tăng sinh – biệt hóa của tế bào sừng, duy trì hàng rào bảo vệ da, và điều hòa đáp ứng miễn dịch tại chỗ – đây chính là nền tảng để hiểu vai trò của vitamin D trong bệnh vảy nến [1,2,3].

Điểm cần nhớ – Mục 1 –    Vitamin D là một hormone-vitamin tan trong dầu, được tổng hợp chủ yếu qua da dưới tác động ánh nắng UVB. –    25(OH)D là chỉ số xét nghiệm đại diện cho tình trạng vitamin D của cơ thể; calcitriol [1,25(OH)2D] là dạng có hoạt tính sinh học. –    Da vừa sản xuất vừa chịu tác động điều hòa miễn dịch của vitamin D, đặt nền tảng cho vai trò của vitamin D trong bệnh vảy nến.

2. Tổng quan về bệnh vảy nến

Vảy nến là một bệnh da viêm mạn tính, qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi các mảng đỏ, giới hạn rõ, phủ vảy trắng bạc, thường ở da đầu, khuỷu tay, đầu gối và vùng thắt lưng. Bệnh ảnh hưởng khoảng 2–3% dân số thế giới và có thể đi kèm viêm khớp vảy nến cũng như các bệnh đồng mắc về tim mạch – chuyển hóa [2,4].

Cơ chế bệnh sinh

Vảy nến khởi phát từ sự tương tác giữa yếu tố di truyền (như HLA-C*06:02, biến thể gen IL23R) và các yếu tố khởi phát môi trường (chấn thương da, nhiễm trùng, stress, một số thuốc). Trên nền cơ địa nhạy cảm, các tế bào miễn dịch bẩm sinh (tế bào sừng, tế bào tua, đại thực bào, tế bào NKT, tế bào γδ T) bị hoạt hóa, tiết ra các cytokine kích hoạt tế bào tua dạng plasmacytoid và tế bào tua ở da. Các tế bào này lại kích hoạt lympho T CD4+ biệt hóa thành các dòng Th1, Th17 và Th22 – đây là trục trung tâm của bệnh sinh vảy nến, thường gọi là trục IL-23/Th17 [2,3].

• IL-23: cytokine chủ chốt duy trì và khuếch đại quần thể Th17.
• IL-17A (và IL-17F): cytokine hiệu ứng chính của Th17, kích thích tế bào sừng tăng sinh, tiết chemokine, tuyển mộ bạch cầu trung tính.
• IL-22: thúc đẩy tăng sinh và rối loạn biệt hóa tế bào sừng, gây dày sừng.
• TNF-α: khuếch đại phản ứng viêm, phối hợp với IL-17 gây tổn thương da.
• IL-36: nhóm cytokine thuộc họ IL-1, liên quan đến vảy nến mủ, khuếch đại đáp ứng viêm tại tế bào sừng.

Hậu quả cuối cùng là tăng sinh tế bào sừng nhanh bất thường (chu kỳ biệt hóa rút ngắn từ ~28 ngày xuống còn 3–5 ngày), rối loạn biệt hóa và hình thành mảng vảy nến điển hình [2,3].

Điểm cần nhớ – Mục 2 –    Vảy nến là bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, trục bệnh sinh trung tâm là IL-23/Th17. –    Các cytokine chính gồm IL-17A, IL-22, TNF-α và IL-36, dẫn đến tăng sinh và rối loạn biệt hóa tế bào sừng. –    Hiểu trục viêm này là nền tảng để lý giải vì sao vitamin D – một chất điều hòa miễn dịch – được quan tâm trong vảy nến.

3. Vai trò của Vitamin D trong cơ chế bệnh sinh bệnh vảy nến

Vitamin D dạng hoạt động (calcitriol) gắn vào thụ thể VDR nội bào, tạo phức hợp dị hợp với thụ thể retinoid X (RXR), sau đó gắn vào các yếu tố đáp ứng vitamin D (VDRE) trên ADN để điều hòa phiên mã hàng trăm gen liên quan miễn dịch và tăng sinh tế bào [1,2,3].

1. Vitamin D là gì?

Vitamin D không phải là một vitamin theo đúng nghĩa cổ điển, mà là một secosteroid (một dạng hormone tan trong chất béo) mà cơ thể có thể tự tổng hợp khi da tiếp xúc với tia UVB từ ánh nắng mặt trời. Có hai dạng chính:

• Vitamin D2 (ergocalciferol): có nguồn gốc từ thực vật và nấm.
• Vitamin D3 (cholecalciferol): được tổng hợp ở da người dưới tác động của tia UVB, và cũng có trong một số thực phẩm động vật (cá béo, lòng đỏ trứng, dầu gan cá).

Về mặt chuyển hóa, cholesterol trong da (7-dehydrocholesterol) được UVB chuyển thành previtamin D3 rồi thành vitamin D3. Vitamin D3 (dù từ da hay từ thực phẩm/thuốc) được vận chuyển đến gan để hydroxyl hóa thành 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] – đây là dạng lưu trữ chính và được dùng để xét nghiệm đánh giá tình trạng vitamin D. Tại thận (và tại nhiều mô ngoại biên, bao gồm cả da và tế bào miễn dịch, nhờ enzym CYP27B1/1-alpha-hydroxylase), 25(OH)D tiếp tục được chuyển thành dạng hoạt động sinh học là 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D hay calcitriol].

Vai trò sinh lý kinh điển của vitamin D là điều hòa chuyển hóa calci – phospho, khoáng hóa xương, phòng ngừa còi xương và loãng xương. Tuy nhiên trong 20 năm qua, y văn đã xác lập rõ vai trò “ngoài xương” của vitamin D, đặc biệt đối với hệ miễn dịch: hầu hết các tế bào miễn dịch (tế bào trình diện kháng nguyên, lympho T, lympho B, đại thực bào) đều biểu hiện thụ thể vitamin D (VDR) và một số còn có khả năng tự tổng hợp calcitriol tại chỗ [1,2].

Vai trò của Vitamin D đối với da

Da vừa là nơi tổng hợp vitamin D, vừa là cơ quan đích chịu tác động của vitamin D. Thụ thể VDR và enzym CYP27B1 hiện diện dồi dào ở tế bào sừng (keratinocyte), tế bào tua và tế bào lympho T trong da. Nhờ đó, vitamin D tham gia điều hòa chu trình tăng sinh – biệt hóa của tế bào sừng, duy trì hàng rào bảo vệ da, và điều hòa đáp ứng miễn dịch tại chỗ – đây chính là nền tảng để hiểu vai trò của vitamin D trong bệnh vảy nến [1,2,3].

Điểm cần nhớ – Mục 1 –    Vitamin D là một hormone-vitamin tan trong dầu, được tổng hợp chủ yếu qua da dưới tác động ánh nắng UVB. –    25(OH)D là chỉ số xét nghiệm đại diện cho tình trạng vitamin D của cơ thể; calcitriol [1,25(OH)2D] là dạng có hoạt tính sinh học. –    Da vừa sản xuất vừa chịu tác động điều hòa miễn dịch của vitamin D, đặt nền tảng cho vai trò của vitamin D trong bệnh vảy nến.

2. Tổng quan về bệnh vảy nến

Vảy nến là một bệnh da viêm mạn tính, qua trung gian miễn dịch, đặc trưng bởi các mảng đỏ, giới hạn rõ, phủ vảy trắng bạc, thường ở da đầu, khuỷu tay, đầu gối và vùng thắt lưng. Bệnh ảnh hưởng khoảng 2–3% dân số thế giới và có thể đi kèm viêm khớp vảy nến cũng như các bệnh đồng mắc về tim mạch – chuyển hóa [2,4].

Cơ chế bệnh sinh

Vảy nến khởi phát từ sự tương tác giữa yếu tố di truyền (như HLA-C*06:02, biến thể gen IL23R) và các yếu tố khởi phát môi trường (chấn thương da, nhiễm trùng, stress, một số thuốc). Trên nền cơ địa nhạy cảm, các tế bào miễn dịch bẩm sinh (tế bào sừng, tế bào tua, đại thực bào, tế bào NKT, tế bào γδ T) bị hoạt hóa, tiết ra các cytokine kích hoạt tế bào tua dạng plasmacytoid và tế bào tua ở da. Các tế bào này lại kích hoạt lympho T CD4+ biệt hóa thành các dòng Th1, Th17 và Th22 – đây là trục trung tâm của bệnh sinh vảy nến, thường gọi là trục IL-23/Th17 [2,3].

• IL-23: cytokine chủ chốt duy trì và khuếch đại quần thể Th17.
• IL-17A (và IL-17F): cytokine hiệu ứng chính của Th17, kích thích tế bào sừng tăng sinh, tiết chemokine, tuyển mộ bạch cầu trung tính.
• IL-22: thúc đẩy tăng sinh và rối loạn biệt hóa tế bào sừng, gây dày sừng.
• TNF-α: khuếch đại phản ứng viêm, phối hợp với IL-17 gây tổn thương da.
• IL-36: nhóm cytokine thuộc họ IL-1, liên quan đến vảy nến mủ, khuếch đại đáp ứng viêm tại tế bào sừng.

Hậu quả cuối cùng là tăng sinh tế bào sừng nhanh bất thường (chu kỳ biệt hóa rút ngắn từ ~28 ngày xuống còn 3–5 ngày), rối loạn biệt hóa và hình thành mảng vảy nến điển hình [2,3].

Điểm cần nhớ – Mục 2 –    Vảy nến là bệnh viêm da mạn tính qua trung gian miễn dịch, trục bệnh sinh trung tâm là IL-23/Th17. –    Các cytokine chính gồm IL-17A, IL-22, TNF-α và IL-36, dẫn đến tăng sinh và rối loạn biệt hóa tế bào sừng. –    Hiểu trục viêm này là nền tảng để lý giải vì sao vitamin D – một chất điều hòa miễn dịch – được quan tâm trong vảy nến.

3. Vai trò của Vitamin D trong cơ chế bệnh sinh bệnh vảy nến

Vitamin D dạng hoạt động (calcitriol) gắn vào thụ thể VDR nội bào, tạo phức hợp dị hợp với thụ thể retinoid X (RXR), sau đó gắn vào các yếu tố đáp ứng vitamin D (VDRE) trên ADN để điều hòa phiên mã hàng trăm gen liên quan miễn dịch và tăng sinh tế bào [1,2,3].

3.1 Điều hòa miễn dịch

Trên tế bào lympho T, vitamin D có xu hướng chuyển dịch cân bằng miễn dịch từ kiểu hình gây viêm sang kiểu hình điều hòa/kháng viêm:

• Th1: calcitriol ức chế sản xuất IFN-γ và IL-2 của Th1.
• Th17: calcitriol ức chế biệt hóa Th17 (một phần thông qua ức chế vai trò của TGF-β1 trong quá trình biệt hóa Th17), làm giảm tiết IL-17A và IL-17F.
• Th22: có bằng chứng cho thấy vitamin D làm giảm hoạt động của Th22, qua đó giảm IL-22.
• Treg (lympho T điều hòa): vitamin D thúc đẩy biệt hóa và tăng chức năng của Treg (biểu hiện FoxP3, CTLA-4), giúp kiềm chế phản ứng viêm tự duy trì.
• Tế bào tua (dendritic cells): vitamin D ức chế quá trình trưởng thành của tế bào tua, giảm biểu hiện phân tử đồng kích thích và giảm tiết IL-12, IL-23 – từ đó gián tiếp làm giảm biệt hóa Th17.
• Đại thực bào: vitamin D điều hòa theo hướng giảm tiết cytokine tiền viêm (TNF-α, IL-6, IL-1β) và tăng cường một số chức năng kháng khuẩn bẩm sinh (như cảm ứng cathelicidin).

Về mặt cytokine, các nghiên cứu cơ chế cho thấy vitamin D có xu hướng làm giảm IL-17A, IL-23, IL-22, TNF-α, IFN-γ, IL-6 và IL-1β – đúng những cytokine trung tâm của trục viêm vảy nến [1,2,3]. Ngoài ra, vitamin D còn được ghi nhận làm tăng biểu hiện IL-33 và thụ thể ST2, một trục có thể góp phần làm dịu viêm qua trung gian Th17 [2].

3.2 Điều hòa tăng sinh và biệt hóa tế bào sừng

Ngoài tác dụng miễn dịch, vitamin D tác động trực tiếp lên tế bào sừng – nơi biểu hiện dồi dào VDR:

• Giảm tăng sinh: calcitriol ức chế chu trình phân bào của tế bào sừng, làm chậm tốc độ tăng sinh bất thường đặc trưng của vảy nến.
• Thúc đẩy biệt hóa: vitamin D thúc đẩy quá trình biệt hóa cuối cùng của tế bào sừng (tăng biểu hiện involucrin, loricrin, transglutaminase), giúp hình thành lớp sừng bình thường thay vì lớp vảy dày bất thường.
• Điều hòa apoptosis: vitamin D có vai trò điều hòa quá trình chết theo chương trình của tế bào sừng tăng sinh quá mức.
• Hàng rào bảo vệ da: vitamin D góp phần duy trì các protein liên kết chặt (occludin, claudin-1), giúp bảo tồn tính toàn vẹn hàng rào biểu bì.

3.3 Vai trò chống viêm ở cấp độ phân tử

• NF-κB: vitamin D ức chế con đường tín hiệu NF-κB (một phần qua tăng biểu hiện IκBα), làm giảm phiên mã các gen tiền viêm.
• MAPK: vitamin D điều hòa con đường MAPK/ERK, liên quan đến cảm ứng peptide kháng khuẩn cathelicidin ở tế bào sừng.
• TLR (thụ thể Toll-like): vitamin D điều hòa hoạt động của TLR trên tế bào miễn dịch bẩm sinh, ảnh hưởng đến đáp ứng viêm khởi phát.
• VDR và CYP27B1: mức biểu hiện VDR ở da vảy nến có thể bị thay đổi (một số nghiên cứu ghi nhận giảm ở lớp thượng bì), và đa hình gen VDR (như SNP TaqI/Cdx-2, rs11568820) được ghi nhận liên quan đến tính nhạy cảm với vảy nến cũng như mức độ rối loạn IL-17A/IL-23p19 [3].

Điểm cần nhớ – Mục 3 –    Vitamin D tác động qua thụ thể VDR để điều hòa cả lympho T (giảm Th1/Th17/Th22, tăng Treg) và tế bào sừng (giảm tăng sinh, tăng biệt hóa). –    Về cytokine, bằng chứng cơ chế cho thấy vitamin D có xu hướng ức chế IL-17A, IL-23, IL-22, TNF-α – các cytokine trung tâm của vảy nến. –    Đây là bằng chứng ở mức cơ chế (in vitro, mô hình động vật, mô người); mức độ chuyển thành hiệu quả lâm sàng cần được đánh giá riêng ở các mục 4–7.

4. Thiếu Vitamin D có liên quan đến bệnh vảy nến không?

Nhiều nghiên cứu cắt ngang, bệnh chứng và đoàn hệ đã so sánh nồng độ 25(OH)D huyết thanh giữa người bệnh vảy nến và người không mắc bệnh.

• Một nghiên cứu bệnh chứng tại Tây Ban Nha (n=86) ghi nhận bệnh nhân vảy nến có nồng độ 25(OH)D thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng, với tỷ số chênh (OR) cho tình trạng thiếu vitamin D là 2,89 (KTC 95%: 1,02–7,64) sau khi hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễu [5].
• Một phân tích gộp gồm 10 nghiên cứu (571 bệnh nhân vảy nến, 496 người chứng) cho thấy nồng độ 25(OH)D thấp hơn có ý nghĩa ở nhóm vảy nến, và có mối tương quan nghịch, tuy nhỏ nhưng có ý nghĩa thống kê, giữa 25(OH)D và điểm PASI [7].
• Một phân tích gộp khác gồm 23 nghiên cứu (1.876 bệnh nhân, 7.532 người chứng) khẳng định lại: 25(OH)D trung bình ở nhóm vảy nến là 21,0 ± 8,3 ng/mL so với 27,3 ± 9,8 ng/mL ở nhóm chứng (p < 0,00001) [6].
• Nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu trên UK Biobank (429.681 người tham gia đủ tiêu chuẩn phân tích đoàn hệ, theo dõi trung vị 10,99 năm, ghi nhận 2.856 ca vảy nến mới khởi phát) cho thấy người có 25(OH)D thiếu hụt (<25 nmol/L) tại thời điểm ban đầu có nguy cơ mắc vảy nến mới khởi phát cao hơn khoảng 20% so với người có mức vitamin D đầy đủ; đồng thời, trong một phân tích Mendel ngẫu nhiên (Mendelian randomization) riêng biệt trên 462.933 người tham gia có dữ liệu di truyền – phương pháp giúp giảm nhiễu do yếu tố gây nhiễu ngược – mỗi độ lệch chuẩn tăng nồng độ 25(OH)D dự đoán theo gen liên quan với giảm khoảng 24% nguy cơ vảy nến (OR = 0,76; KTC 95%: 0,60–0,98) [9].

Một phân tích gộp riêng biệt của Pitukweerakul và cộng sự (2019), gộp 10 nghiên cứu đoàn hệ (693 bệnh nhân vảy nến, 6.217 người chứng), cũng cho kết quả cùng chiều: chênh lệch trung bình gộp của nồng độ 25(OH)D giữa nhóm bệnh và nhóm chứng là −6,13 ng/mL (KTC 95%: −10,93 đến −1,32; p = 0,01), củng cố thêm cho kết luận ở trên bằng một bộ dữ liệu độc lập [8].

Phân tích Mendel ngẫu nhiên có giá trị đặc biệt vì nó gợi ý mối liên quan giữa vitamin D thấp và vảy nến không chỉ đơn thuần là do vảy nến khiến bệnh nhân ít ra nắng hơn (nguyên nhân ngược), mà có khả năng phản ánh một phần vai trò nhân – quả thực sự của vitamin D. Tuy nhiên, đây vẫn là bằng chứng dịch tễ học/di truyền học, không thay thế được cho các thử nghiệm can thiệp lâm sàng ở mục 7.

Nghiên cứu (năm)	Thiết kế	Cỡ mẫu	Kết quả chính	Nguồn
Orgaz-Molina 2012	Bệnh chứng	43 vảy nến / 43 chứng	25(OH)D thấp hơn ở nhóm bệnh; OR thiếu vitamin D = 2,89 (KTC 95%: 1,02–7,64)	[5]
Lee & Song 2018 (meta)	Phân tích gộp 10 NC	571 bệnh nhân / 496 chứng	25(OH)D thấp hơn ở nhóm bệnh; tương quan nghịch nhỏ với PASI	[7]
Formisano 2023 (meta)	Phân tích gộp 23 NC	1.876 bệnh nhân / 7.532 chứng	25(OH)D: 21,0±8,3 vs 27,3±9,8 ng/mL (p<0,00001)	[6]
Zhang 2022 (UK Biobank)	Đoàn hệ + Mendel ngẫu nhiên	429.681 người tham gia, >2.800 ca mới	Thiếu vitamin D liên quan tăng ~20% nguy cơ mắc mới; MR: OR=0,76	[9]

Bảng 1. Tóm tắt các nghiên cứu chính về mối liên quan giữa nồng độ Vitamin D và bệnh vảy nến.

Điểm cần nhớ – Mục 4 –    Nhiều nghiên cứu bệnh chứng, cắt ngang và các phân tích gộp đồng thuận: nồng độ 25(OH)D huyết thanh ở người bệnh vảy nến thấp hơn người không mắc bệnh. –    Một nghiên cứu Mendel ngẫu nhiên trên quy mô lớn gợi ý khả năng có mối liên quan nhân quả (không chỉ là hệ quả của việc ít ra nắng do bệnh). –    Đây vẫn là bằng chứng quan sát/dịch tễ; nó cho thấy MỐI LIÊN QUAN, không đồng nghĩa bổ sung vitamin D chắc chắn sẽ điều trị được vảy nến (xem mục 7).

5. Thiếu Vitamin D có liên quan đến mức độ nặng của bệnh?

Nhiều nghiên cứu đã khảo sát mối tương quan giữa nồng độ 25(OH)D và các thang điểm đánh giá mức độ nặng vảy nến, phổ biến nhất là PASI (Psoriasis Area and Severity Index), diện tích da bị ảnh hưởng (BSA) và chất lượng cuộc sống (DLQI).

• Phân tích gộp của Lee và Song (2018) ghi nhận mối tương quan nghịch nhỏ nhưng có ý nghĩa thống kê giữa 25(OH)D và PASI: vitamin D càng thấp, PASI có xu hướng càng cao [7].
• Nghiên cứu của Orgaz-Molina và cộng sự (2012) tuy ghi nhận 25(OH)D thấp hơn ở nhóm bệnh nhân, nhưng không tìm thấy mối liên quan có ý nghĩa giữa mức độ thiếu vitamin D và điểm PASI trong cùng nhóm bệnh nhân — cho thấy không phải mọi nghiên cứu đều nhất quán khi phân tích trong nội bộ nhóm bệnh [5].
• Một nghiên cứu RCT theo dõi dọc (Ingram và cộng sự, 2018) ghi nhận: dù không có khác biệt PASI giữa nhóm bổ sung vitamin D và giả dược, nhưng khi gộp toàn bộ mẫu, có mối tương quan nghịch có ý nghĩa giữa 25(OH)D và PASI theo phân tích hậu kiểm (post hoc) [13].

Nhìn chung, mức độ chắc chắn của bằng chứng cho mối liên quan giữa vitamin D thấp và mức độ nặng của vảy nến là THẤP ĐẾN TRUNG BÌNH: chiều hướng tương quan khá nhất quán (vitamin D thấp đi kèm PASI cao hơn), nhưng độ mạnh của tương quan nhỏ, một số nghiên cứu không đạt ý nghĩa thống kê, và mối quan hệ nhân – quả (vitamin D thấp gây nặng bệnh, hay bệnh nặng khiến bệnh nhân ít ra ngoài nên vitamin D thấp) chưa được khẳng định chắc chắn.

Điểm cần nhớ – Mục 5 –    Có xu hướng tương quan nghịch nhỏ giữa nồng độ vitamin D và độ nặng PASI, nhưng không phải nghiên cứu nào cũng đạt ý nghĩa thống kê. –    Chưa đủ bằng chứng để khẳng định vitamin D thấp là NGUYÊN NHÂN trực tiếp gây vảy nến nặng hơn.

6. Vitamin D đường bôi trong điều trị vảy nến

Khác với đường uống (mục 7), vitamin D đường bôi (các chất tương tự vitamin D) đã được chứng minh hiệu quả rõ ràng và nhất quán, được các guideline lớn khuyến cáo mạnh.

• Calcipotriol (calcipotriene): chất tương tự vitamin D được dùng phổ biến nhất, có nhiều dạng bào chế (mỡ, kem, dung dịch, bọt/foam).
• Calcitriol: dạng hoạt động của vitamin D, tại Mỹ chỉ có dạng mỡ bôi.
• Tacalcitol: có tại nhiều quốc gia (không lưu hành tại Mỹ), thường dùng 1 lần/ngày, ít kích ứng hơn.
• Maxacalcitol: cũng lưu hành tại một số quốc gia châu Á, không có tại Mỹ.

Cơ chế: các chất tương tự vitamin D gắn VDR ở tế bào sừng, ức chế tăng sinh và thúc đẩy biệt hóa bình thường, đồng thời có tác dụng kháng viêm tại chỗ.

Hiệu quả và khuyến cáo

Theo hướng dẫn phối hợp của American Academy of Dermatology và National Psoriasis Foundation (AAD-NPF, 2021) – một trong những guideline uy tín nhất về điều trị tại chỗ vảy nến:

• Sử dụng dài hạn (đến 52 tuần) các chất tương tự vitamin D (calcipotriol, calcitriol, tacalcitol, maxacalcitol) được khuyến cáo mức độ A cho vảy nến mức độ nhẹ đến trung bình [10].
• Phối hợp calcipotriol với corticosteroid tại chỗ (ví dụ betamethasone dipropionate) cho hiệu quả cao hơn và nhanh hơn so với dùng đơn độc từng thành phần, được khuyến cáo mức độ A [10,11].
• Với vảy nến da đầu, dạng bọt (foam) calcipotriol hoặc phối hợp calcipotriol/betamethasone được khuyến cáo dùng 4–12 tuần (mức độ A) [10].
• Với vảy nến ở mặt (vùng da nhạy cảm), phối hợp tacalcitol hoặc calcipotriol với hydrocortisone trong 8 tuần cho hiệu quả tốt hơn dùng đơn độc corticosteroid mạnh kéo dài [10,11].
• Chiến lược duy trì phổ biến: bôi chất tương tự vitamin D vào các ngày trong tuần, phối hợp corticosteroid mạnh vào cuối tuần – giúp giảm nguy cơ tác dụng phụ của corticosteroid khi dùng kéo dài [11].

Tác dụng phụ

Tác dụng phụ của vitamin D đường bôi chủ yếu tại chỗ: kích ứng da, cảm giác bỏng rát, ngứa, bong da – thường nhẹ và thoáng qua. Tránh bôi lên mặt hoặc vùng da nếp gấp trừ khi có chỉ định cụ thể. Một điểm quan trọng về an toàn: KHÔNG khuyến cáo bổ sung vitamin D đường uống đồng thời với vitamin D đường bôi diện rộng, để tránh nguy cơ tăng calci máu do hấp thu toàn thân qua da [11].

Hoạt chất	Dạng bào chế	Chỉ định chính	Ghi chú
Calcipotriol (calcipotriene)	Mỡ, kem, dung dịch, bọt	Vảy nến thân mình, da đầu, mức nhẹ–trung bình	Phổ biến nhất; có dạng phối hợp corticosteroid
Calcitriol	Mỡ	Vảy nến thân mình, vùng da nhạy cảm hơn	Ít kích ứng hơn calcipotriol ở một số vùng da
Tacalcitol	Mỡ, kem	Vảy nến thân mình, mặt (phối hợp hydrocortisone)	Không lưu hành tại Mỹ; dùng 1 lần/ngày
Maxacalcitol	Mỡ	Vảy nến thân mình	Có tại một số nước châu Á; không có tại Mỹ

Bảng 2. Các chất tương tự Vitamin D đường bôi dùng trong điều trị vảy nến.

Điểm cần nhớ – Mục 6 –    Vitamin D đường bôi (calcipotriol, calcitriol, tacalcitol, maxacalcitol) có hiệu quả điều trị được chứng minh rõ ràng và được AAD-NPF khuyến cáo mức độ A. –    Phối hợp với corticosteroid tại chỗ thường hiệu quả hơn dùng đơn độc. –    Không nên bổ sung vitamin D đường uống liều cao cùng lúc với bôi diện rộng để tránh tăng calci máu.

7. Vitamin D đường uống có hiệu quả không?

Đây là câu hỏi có bằng chứng KHÔNG NHẤT QUÁN và cần được trình bày cẩn trọng, đúng với y học chứng cứ hiện có – khác biệt rõ với hiệu quả đã được xác lập của vitamin D đường bôi ở mục 6.

Nghiên cứu	Đối tượng / cỡ mẫu	Liều	Thời gian	Kết quả PASI	Ý nghĩa lâm sàng
Disphanurat 2019 [12]	45 bệnh nhân (Thái Lan)	Vitamin D2 60.000 IU/2 tuần	6 tháng	Cải thiện PASI có ý nghĩa ở nhóm can thiệp so với giả dược tại tháng thứ 3	Có lợi, nhưng cỡ mẫu nhỏ
Ingram 2018 [13]	101 bệnh nhân (New Zealand), vảy nến nhẹ	100.000 IU/tháng (200.000 IU liều nạp)	12 tháng	Không khác biệt PASI giữa 2 nhóm; tương quan nghịch 25(OH)D–PASI khi gộp mẫu	Không có lợi rõ ràng trên PASI
Jenssen (JAMA Dermatol) 2023 [14]	122 bệnh nhân (Na Uy), 25(OH)D thấp	20.000 IU/tuần	4 tháng (mùa đông)	Không khác biệt PASI/PGA/DLQI có ý nghĩa giữa 2 nhóm	Không có lợi rõ ràng
Hata và cộng sự (dẫn theo [4])	Vảy nến nhẹ	4.000 IU/ngày	6 tháng	Không thay đổi PASI	Không có lợi rõ ràng

Bảng 3. Các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) chính về vitamin D đường uống trong điều trị vảy nến.

Tổng hợp từ các phân tích gộp

• Formisano và cộng sự (2023): gộp 4 RCT (173 bệnh nhân can thiệp, 160 giả dược) – không tìm thấy khác biệt PASI có ý nghĩa sau 3, 6 và 12 tháng bổ sung [6].
• Theodoridis và cộng sự (2021, đăng trên tạp chí Nutrition): gộp 3 RCT định lượng được, ghi nhận cải thiện PASI có ý nghĩa sau 6 tháng (chênh lệch trung bình MD = −0,92; KTC 95%: −1,72 đến −0,11), NHƯNG sau khi hiệu chỉnh Hartung-Knapp (phương pháp thống kê thận trọng hơn cho cỡ mẫu nhỏ), kết quả trở nên KHÔNG còn ý nghĩa thống kê (MD = −0,92; KTC 95%: −2,21 đến 0,38) [15].
• Dai và cộng sự (2023, PLoS One): gộp 4 nghiên cứu (333 bệnh nhân) – không ghi nhận hiệu quả có ý nghĩa lên PASI, DLQI, chỉ số khuyết tật vảy nến (PDI) hay CRP; phân tích độ nhạy cho kết quả PASI ở mốc 6 tháng ở ngưỡng giới hạn ý nghĩa (p = 0,05) [16].

Như vậy, ba phân tích gộp độc lập gần đây (Formisano 2023, Theodoridis 2021, Dai 2023) đều đi đến kết luận tương tự nhau: KHÔNG THỂ khẳng định vitamin D đường uống có hiệu quả cải thiện PASI ở người bệnh vảy nến nói chung, dù một vài RCT đơn lẻ với cỡ mẫu nhỏ (như Disphanurat 2019) cho tín hiệu có lợi. Các tác giả đồng thuận rằng cần thêm RCT quy mô lớn hơn, đặc biệt trên nhóm bệnh nhân có thiếu vitamin D rõ rệt từ đầu, trước khi đưa ra khuyến cáo sử dụng thường quy [6,15,16].

Một bài tổng quan năm 2025 trên Skin Health and Disease (Mai và cộng sự) ghi nhận thêm rằng sự khác biệt kết quả giữa các RCT có thể một phần do khác biệt về mức độ thiếu hụt vitamin D nền, biến thiên theo mùa, và chỉ số khối cơ thể (BMI) của quần thể nghiên cứu – đây là các yếu tố có thể điều biến hiệu quả điều trị nhưng chưa được kiểm soát đồng nhất giữa các thử nghiệm [4].

Cập nhật 2025: Network Meta-analysis quy mô lớn hơn

Cuối năm 2025, Chen và cộng sự công bố trên Frontiers in Nutrition một network meta-analysis (NMA) gộp 21 RCT với 1.463 bệnh nhân vảy nến mảng, đánh giá đồng thời 7 loại thực phẩm chức năng khác nhau (vitamin D, XP-828L, dầu cá, selen, probiotic, curcumin, vi chất dinh dưỡng) – quy mô lớn hơn đáng kể so với ba phân tích gộp trước đó (vốn chỉ gộp được 3–4 RCT dùng riêng vitamin D). Trong số đó, 15 RCT đóng góp vào mạng lưới phân tích PASI; so với điều trị quy ước, nhánh bổ sung vitamin D đường uống trong mạng lưới này làm giảm PASI có ý nghĩa thống kê (chênh lệch trung bình MD = −3,29; KTC 95%: −6,38 đến −0,20); phân tích gộp cặp đôi truyền thống trong cùng nghiên cứu (chỉ riêng các RCT vitamin D so với đối chứng) cũng cho kết quả tương tự (MD = −1,95; KTC 95%: −3,25 đến −0,64; p < 0,001) [20].

Tuy nhiên, kết quả này cần được diễn giải thận trọng: độ dị biệt (heterogeneity) giữa các nghiên cứu rất cao (I² = 95,2%), phần lớn do một số thử nghiệm phối hợp vitamin D với quang trị liệu UVB dải hẹp (nhóm này có hiệu quả rất lớn, MD = −12,40, nhiều khả năng phản ánh tác dụng của quang trị liệu hơn là của riêng vitamin D). Sau khi loại trừ các nghiên cứu có liều dùng/phương pháp khác biệt lớn, độ dị biệt giảm còn 47,7% và hiệu quả tuy vẫn có ý nghĩa nhưng khiêm tốn hơn (MD = −1,70; KTC 95%: −2,28 đến −1,12). Vitamin D không cho thấy cải thiện có ý nghĩa trên DLQI trong phân tích này. Nhóm tác giả xếp mức độ chắc chắn của bằng chứng ở mức THẤP ĐẾN TRUNG BÌNH do dị biệt cao, cỡ mẫu nhỏ và liều dùng chưa chuẩn hóa giữa các thử nghiệm [20].

Tóm lại, bức tranh bằng chứng về hiệu quả của vitamin D đường uống trên PASI đang dịch chuyển theo thời gian: các phân tích gộp giai đoạn 2021–2023 (dựa trên rất ít RCT dùng vitamin D đơn độc) không xác nhận được lợi ích rõ ràng, trong khi phân tích tổng hợp lớn hơn năm 2025 (nhiều RCT hơn, có cả phối hợp với quang trị liệu) cho tín hiệu có lợi khiêm tốn nhưng có ý nghĩa thống kê. Do độ dị biệt còn cao và mức độ chắc chắn mới ở mức thấp–trung bình, kết luận thực hành thận trọng nhất tại thời điểm hiện tại vẫn là: hiệu quả của vitamin D đường uống đơn độc trên vảy nến CHƯA được xác lập chắc chắn và CHƯA đủ cơ sở để các guideline da liễu lớn khuyến cáo sử dụng thường quy; cần thêm RCT quy mô lớn, liều chuẩn hóa, đặc biệt khi phối hợp với quang trị liệu, để làm rõ vai trò thực sự của can thiệp này.

Điểm cần nhớ – Mục 7 –    KHÔNG giống vitamin D đường bôi, hiệu quả của vitamin D đường UỐNG trên PASI vẫn CHƯA được xác lập chắc chắn, dù bằng chứng đang dịch chuyển theo hướng tích cực hơn. –    Ba phân tích gộp 2021–2023 (ít RCT) không xác nhận lợi ích rõ ràng; một network meta-analysis lớn hơn năm 2025 (21 RCT) cho thấy cải thiện PASI có ý nghĩa thống kê nhưng khiêm tốn, mức độ chắc chắn còn THẤP ĐẾN TRUNG BÌNH do độ dị biệt cao giữa các nghiên cứu. –    Hiện tại KHÔNG có guideline da liễu lớn nào khuyến cáo dùng vitamin D đường uống như một liệu pháp điều trị đặc hiệu cho vảy nến; vai trò của nó (nếu có) chỉ nên đặt trong khuôn khổ điều trị tình trạng thiếu vitamin D toàn thân đi kèm, chờ thêm RCT xác nhận.

8. Có nên xét nghiệm Vitamin D thường quy?

Đây là một câu hỏi quan trọng cả về mặt bệnh vảy nến lẫn sức khỏe tổng quát. Cần phân biệt rõ khuyến cáo cho DÂN SỐ CHUNG (không có bệnh) và cho BỆNH NHÂN VẢY NẾN có chỉ định lâm sàng cụ thể.

Khuyến cáo hiện hành cho dân số chung

Hướng dẫn thực hành lâm sàng của Endocrine Society (2024) – một trong những guideline nội tiết uy tín nhất về vitamin D – khuyến cáo KHÔNG xét nghiệm 25(OH)D thường quy ở người khỏe mạnh, không có chỉ định cụ thể, ở mọi nhóm tuổi, bao gồm cả người trưởng thành khỏe mạnh dưới 75 tuổi [17]. Khuyến cáo này phù hợp với quan điểm của U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) và chiến dịch Choosing Wisely [17].

Khi nào NÊN xét nghiệm

• Bệnh nhân có triệu chứng gợi ý thiếu vitamin D nặng hoặc bệnh lý xương chuyển hóa (đau xương, yếu cơ, tiền sử gãy xương do stress nhẹ).
• Bệnh nhân có bệnh lý làm giảm hấp thu hoặc chuyển hóa vitamin D (bệnh lý đường tiêu hóa như bệnh Crohn, bệnh Celiac; bệnh gan mật mạn tính; bệnh thận mạn).
• Trước khi bắt đầu điều trị liều cao vitamin D hoặc trong quá trình theo dõi điều trị liều cao (để tránh ngộ độc).
• Một số nhóm nguy cơ cao được Endocrine Society xác định có thể hưởng lợi từ bổ sung theo kinh nghiệm (không nhất thiết cần xét nghiệm trước): trẻ em/thanh thiếu niên 1–18 tuổi, người ≥75 tuổi, phụ nữ mang thai, người tiền đái tháo đường [17].

Khi nào KHÔNG cần xét nghiệm

• Người trưởng thành khỏe mạnh, không có yếu tố nguy cơ, chỉ vì lo lắng chung chung hoặc vì đang mắc vảy nến mà không có chỉ định lâm sàng khác.

Đối với RIÊNG bệnh vảy nến: hiện KHÔNG có guideline chuyên khoa da liễu lớn nào (AAD-NPF, EuroGuiDerm…) khuyến cáo xét nghiệm 25(OH)D thường quy cho mọi bệnh nhân vảy nến như một phần bắt buộc của phác đồ điều trị. Quyết định xét nghiệm nên dựa trên đánh giá lâm sàng tổng thể (yếu tố nguy cơ thiếu vitamin D, triệu chứng cơ xương đi kèm), không phải chỉ vì chẩn đoán vảy nến.

Điểm cần nhớ – Mục 8 –    Endocrine Society (2024) khuyến cáo KHÔNG xét nghiệm 25(OH)D thường quy ở người khỏe mạnh mọi lứa tuổi. –    Chỉ nên xét nghiệm khi có chỉ định lâm sàng cụ thể (nguy cơ thiếu hụt, bệnh lý hấp thu, theo dõi điều trị liều cao). –    Bản thân chẩn đoán vảy nến KHÔNG phải là chỉ định bắt buộc để xét nghiệm vitamin D thường quy theo các guideline hiện hành.

9. Bổ sung Vitamin D đúng cách

Với người có chỉ định bổ sung (do thiếu hụt thực sự, không phải chỉ vì mắc vảy nến), có ba nguồn chính:

Ánh nắng mặt trời

Da tổng hợp phần lớn vitamin D của cơ thể qua tiếp xúc UVB. Tuy nhiên, mức độ tổng hợp phụ thuộc vào vĩ độ, mùa, giờ trong ngày, sắc tố da, tuổi tác và việc dùng kem chống nắng. Ở người bệnh vảy nến, cần lưu ý rằng phơi nắng vừa phải có thể có lợi cho tổn thương da (tương tự cơ chế của quang trị liệu), nhưng phơi nắng quá mức có nguy cơ cháy nắng, lão hóa da và ung thư da – cần cân bằng hợp lý và luôn tham khảo ý kiến bác sĩ da liễu về mức độ phù hợp với từng người bệnh.

Chế độ ăn – thực phẩm giàu Vitamin D

Thực phẩm	Hàm lượng Vitamin D ước tính (mỗi khẩu phần)
Dầu gan cá tuyết (1 thìa canh)	~1.360 IU
Cá hồi nấu chín (100g)	~450–570 IU
Cá trích, cá mòi (100g)	~200–300 IU
Lòng đỏ trứng (1 quả)	~40–45 IU
Nấm phơi UV (100g)	~370 IU (thay đổi theo cách xử lý)
Sữa hoặc sữa thực vật tăng cường vitamin D (1 ly ~240ml)	~100–120 IU
Ngũ cốc ăn sáng tăng cường (1 khẩu phần)	~40–80 IU

Bảng 4. Hàm lượng Vitamin D ước tính trong một số thực phẩm phổ biến (theo dữ liệu dinh dưỡng tham khảo của NIH – Office of Dietary Supplements) [18].

Viên uống bổ sung

Có hai dạng chế phẩm phổ biến: vitamin D2 (ergocalciferol) và vitamin D3 (cholecalciferol). Vitamin D3 nói chung được xem có hiệu quả nâng nồng độ 25(OH)D huyết thanh tốt hơn và bền vững hơn vitamin D2 ở đa số nghiên cứu. Việc lựa chọn dạng chế phẩm, liều lượng và tần suất (hằng ngày, hằng tuần hay hằng tháng) nên do bác sĩ quyết định dựa trên mức độ thiếu hụt và đặc điểm từng bệnh nhân.

Điểm cần nhớ – Mục 9 –    Ba nguồn vitamin D chính: ánh nắng, thực phẩm (đặc biệt cá béo, dầu gan cá, thực phẩm tăng cường), và viên uống bổ sung. –    Vitamin D3 thường được ưu tiên hơn D2 do hiệu quả nâng 25(OH)D bền vững hơn. –    Phơi nắng cần cân bằng giữa lợi ích tổng hợp vitamin D và nguy cơ tổn thương da do tia UV.

10. Liều khuyến nghị

Liều khuyến nghị dưới đây áp dụng cho DÂN SỐ CHUNG, dựa theo khuyến cáo của National Academy of Medicine (NAM, trước đây là Institute of Medicine – IOM) mà Endocrine Society (2024) tiếp tục khuyến nghị áp dụng cho phần lớn người trưởng thành khỏe mạnh [17,18]. Liều điều trị cho tình trạng thiếu hụt đã xác định cần do bác sĩ chỉ định riêng, thường cao hơn đáng kể.

Nhóm đối tượng	Nhu cầu khuyến nghị hằng ngày (RDA/AI)	Giới hạn trên an toàn (UL)
Trẻ sơ sinh 0–12 tháng	400 IU (AI – mức đủ dùng, chưa đủ dữ liệu lập RDA)	1.000–1.500 IU
Trẻ em 1–18 tuổi	600 IU	2.500–4.000 IU (tùy nhóm tuổi)
Người lớn 19–70 tuổi	600 IU	4.000 IU
Người lớn trên 70 tuổi	800 IU	4.000 IU
Phụ nữ mang thai / cho con bú	600 IU	4.000 IU

Bảng 5. Nhu cầu khuyến nghị và giới hạn trên an toàn của Vitamin D theo nhóm tuổi (theo National Academy of Medicine / NIH Office of Dietary Supplements) [18].

Endocrine Society (2024) bổ sung thêm khuyến cáo cụ thể cho một số nhóm có khả năng hưởng lợi từ bổ sung vitamin D vượt mức RDA thông thường: trẻ em/thanh thiếu niên (giảm nguy cơ còi xương và nhiễm trùng hô hấp), người từ 75 tuổi trở lên (giảm nguy cơ tử vong), phụ nữ mang thai (giảm biến chứng thai kỳ) và người tiền đái tháo đường (giảm nguy cơ tiến triển thành đái tháo đường) [17]. Ở người từ 50 tuổi trở lên có chỉ định bổ sung, guideline này ưu tiên phác đồ liều thấp hằng ngày hơn là liều cao không hằng ngày (ví dụ hằng tháng) [17].

Điểm cần nhớ – Mục 10 –    RDA cho người trưởng thành khỏe mạnh là 600 IU/ngày (19–70 tuổi) và 800 IU/ngày (trên 70 tuổi). –    Đây là liều cho DÂN SỐ CHUNG; bệnh nhân vảy nến không tự động cần liều cao hơn trừ khi có chỉ định thiếu hụt cụ thể. –    Liều điều trị thiếu hụt đã xác định phải do bác sĩ chỉ định và theo dõi, không tự ý dùng liều cao kéo dài.

11. Ngộ độc Vitamin D

Ngộ độc vitamin D (hypervitaminosis D) là tình trạng hiếm gặp nhưng có thể nghiêm trọng, hầu như luôn do dùng liều bổ sung quá cao qua đường uống trong thời gian dài, hiếm khi do phơi nắng (vì cơ thể có cơ chế tự điều hòa ngừng tổng hợp khi đủ) [18,19].

Cơ chế và ngưỡng

Vitamin D liều cao làm tăng hấp thu calci ở ruột và huy động calci từ xương, dẫn đến tăng calci máu (hypercalcemia) – đây là cơ chế trung tâm gây ra hầu hết biểu hiện ngộ độc. Ngộ độc thường xảy ra khi nồng độ 25(OH)D huyết thanh vượt quá 150 ng/mL (375 nmol/L), thường liên quan đến việc dùng liều trên 50.000 IU/ngày kéo dài hoặc sai sót trong pha chế/ghi nhãn sản phẩm bổ sung [18,19].

Biểu hiện lâm sàng

• Tăng calci máu: buồn nôn, nôn, chán ăn, táo bón, mệt mỏi.
• Tăng calci niệu (hypercalciuria) và nguy cơ sỏi thận, calci hóa mô mềm.
• Đa niệu, khát nhiều, mất nước.
• Trường hợp nặng: suy thận cấp, rối loạn nhịp tim, calci hóa mạch vành và van tim, thậm chí tử vong nếu không được xử trí kịp thời [18,19].

Phòng tránh

• Không tự ý dùng liều vitamin D cao hơn giới hạn trên an toàn (UL) mà không có chỉ định và theo dõi của bác sĩ.
• Thận trọng khi phối hợp bổ sung calci và vitamin D liều cao cùng lúc.
• Với người đang dùng vitamin D đường bôi diện rộng để điều trị vảy nến, tránh bổ sung thêm vitamin D đường uống liều cao mà không hỏi ý kiến bác sĩ da liễu.
• Nếu đang điều trị liều cao theo chỉ định, cần xét nghiệm định kỳ 25(OH)D và calci máu theo hướng dẫn của bác sĩ.

Điểm cần nhớ – Mục 11 –    Ngộ độc vitamin D hiếm gặp nhưng có thể gây tăng calci máu nghiêm trọng, sỏi thận, thậm chí suy thận. –    Ngưỡng nguy hiểm thường liên quan đến 25(OH)D > 150 ng/mL, gần như luôn do lạm dụng liều bổ sung đường uống. –    Tuyệt đối không tự ý dùng liều cao kéo dài mà không có chỉ định và theo dõi y tế.

12. Những hiểu lầm thường gặp

Hiểu lầm 1: “Vitamin D chữa khỏi bệnh vảy nến”

Sai. Vảy nến là bệnh viêm mạn tính, chưa có phương pháp nào chữa khỏi hoàn toàn hiện nay. Vitamin D đường bôi là một liệu pháp kiểm soát triệu chứng hiệu quả (mục 6), nhưng không loại bỏ được cơ chế bệnh sinh nền tảng. Vitamin D đường uống lại càng chưa được chứng minh hiệu quả nhất quán trên PASI (mục 7).

Hiểu lầm 2: “Uống vitamin D càng nhiều càng tốt cho da vảy nến”

Sai và có thể nguy hiểm. Như trình bày ở mục 7, các phân tích gộp gần đây không xác nhận lợi ích của liều cao vitamin D uống trên PASI, trong khi dùng liều vượt ngưỡng an toàn có thể gây ngộ độc vitamin D và tăng calci máu (mục 11).

Hiểu lầm 3: “Chỉ cần tắm nắng là đủ, không cần điều trị khác”

Sai. Dù ánh nắng có thể có lợi tương tự cơ chế quang trị liệu ở một số bệnh nhân, phơi nắng không kiểm soát không thay thế được các phác đồ điều trị đã được chứng minh (thuốc bôi, quang trị liệu y khoa, thuốc toàn thân, sinh học) và có nguy cơ gây tổn thương da, tăng nguy cơ ung thư da nếu lạm dụng.

Hiểu lầm 4: “Đã bổ sung vitamin D thì không cần dùng thuốc bôi/thuốc điều trị vảy nến nữa”

Sai. Ngay cả trong các nghiên cứu ghi nhận vitamin D đường uống có tín hiệu tích cực, mức cải thiện PASI (nếu có) đều nhỏ và không thay thế được các liệu pháp điều trị nền tảng đã được guideline khuyến cáo. Vitamin D bổ sung (nếu có chỉ định) chỉ nên xem là biện pháp hỗ trợ, không phải liệu pháp thay thế.

13. Lời khuyên dành cho bệnh nhân

Khi nào nên bổ sung Vitamin D

• Khi có xét nghiệm xác nhận thiếu hoặc thiếu hụt vitamin D thực sự.
• Khi thuộc nhóm nguy cơ được Endocrine Society khuyến cáo bổ sung theo kinh nghiệm: trẻ em/thanh thiếu niên, người từ 75 tuổi trở lên, phụ nữ mang thai, người tiền đái tháo đường [17].
• Khi có chế độ ăn thiếu vitamin D và ít tiếp xúc ánh nắng (làm việc trong nhà, che chắn da nhiều, sống ở vùng vĩ độ cao).

Khi nào cần gặp bác sĩ

• Trước khi bắt đầu bổ sung liều cao hoặc kéo dài.
• Khi đang dùng vitamin D đường bôi diện rộng và cân nhắc thêm vitamin D đường uống.
• Khi có triệu chứng nghi ngờ tăng calci máu (buồn nôn, mệt mỏi bất thường, khát nhiều, tiểu nhiều) trong lúc đang bổ sung vitamin D liều cao.
• Định kỳ theo dõi hiệu quả và tác dụng phụ của phác đồ điều trị vảy nến hiện tại, bao gồm cả thuốc bôi vitamin D.

Có nên tự mua Vitamin D không kê đơn

Ở liều thấp trong giới hạn RDA/UL cho dân số chung, sản phẩm không kê đơn tương đối an toàn. Tuy nhiên, việc TỰ Ý dùng liều cao (thường có trên thị trường dưới dạng liều “sốc” hằng tuần/hằng tháng) mà không có xét nghiệm và theo dõi y tế không được khuyến khích, do nguy cơ ngộ độc và do bằng chứng về lợi ích trên vảy nến còn hạn chế (mục 7, 11).

Chế độ ăn và tiếp xúc ánh nắng

• Ưu tiên nguồn thực phẩm tự nhiên giàu vitamin D (cá béo, trứng, thực phẩm tăng cường) như một phần của chế độ ăn cân bằng.
• Tiếp xúc ánh nắng vừa phải, có kiểm soát, và luôn trao đổi với bác sĩ da liễu về mức độ phù hợp với tình trạng da và phác đồ điều trị hiện tại.

Theo dõi trong quá trình điều trị

• Không ngừng thuốc điều trị vảy nến đang có hiệu quả (kể cả thuốc bôi vitamin D) để tự thay bằng bổ sung đường uống.
• Tái khám định kỳ với bác sĩ da liễu để đánh giá đáp ứng điều trị tổng thể, không chỉ dựa vào chỉ số vitamin D đơn lẻ.

Hỏi đáp nhanh

Hỏi: Bệnh nhân vảy nến có cần xét nghiệm vitamin D định kỳ không?

Đáp: Không bắt buộc theo các guideline hiện hành, trừ khi có yếu tố nguy cơ hoặc triệu chứng lâm sàng gợi ý thiếu hụt cụ thể (mục 8).

Hỏi: Uống vitamin D có thay thế được thuốc bôi calcipotriol không?

Đáp: Không. Bằng chứng hiện tại cho thấy vitamin D đường bôi hiệu quả rõ ràng và nhất quán, trong khi vitamin D đường uống mới chỉ có tín hiệu cải thiện PASI khiêm tốn, mức độ chắc chắn thấp–trung bình (bằng chứng cập nhật 2025), chưa đủ để thay thế thuốc bôi (mục 6–7).

Hỏi: Dùng vitamin D liều cao có giúp vảy nến nhanh khỏi hơn không?

Đáp: Không có bằng chứng ủng hộ điều này; ngược lại, liều cao không kiểm soát có nguy cơ ngộ độc (mục 7, 11).

Hỏi: Tắm nắng có tốt cho người bệnh vảy nến không?

Đáp: Có thể có lợi ở mức độ vừa phải với một số bệnh nhân (tương tự cơ chế quang trị liệu), nhưng cần được bác sĩ da liễu tư vấn cụ thể để tránh nguy cơ tổn thương da do tia UV.

Kết luận

Vitamin D có vai trò sinh học rõ ràng trong điều hòa miễn dịch và tăng sinh – biệt hóa tế bào sừng, liên quan trực tiếp đến trục bệnh sinh IL-23/Th17 của vảy nến. Bằng chứng dịch tễ học nhất quán cho thấy người bệnh vảy nến có nồng độ vitamin D huyết thanh thấp hơn người không mắc bệnh, và một số bằng chứng di truyền học (Mendelian randomization) gợi ý khả năng có mối liên hệ nhân quả. Tuy nhiên, khi chuyển từ mối liên quan dịch tễ sang can thiệp điều trị, bằng chứng lại phân hóa rõ rệt theo đường dùng: vitamin D đường BÔI (calcipotriol, calcitriol, tacalcitol, maxacalcitol) đã được chứng minh hiệu quả chắc chắn và được các guideline lớn khuyến cáo mạnh, trong khi vitamin D đường UỐNG hiện chưa cho thấy hiệu quả nhất quán trên chỉ số PASI qua các phân tích gộp độc lập giai đoạn 2021–2023, dù một network meta-analysis quy mô lớn hơn công bố cuối năm 2025 (21 RCT) đã ghi nhận tín hiệu cải thiện PASI có ý nghĩa thống kê nhưng còn khiêm tốn, với mức độ chắc chắn của bằng chứng mới ở mức thấp đến trung bình. Do đó, cách tiếp cận hợp lý và dựa trên bằng chứng nhất là: tiếp tục sử dụng vitamin D đường bôi theo chỉ định của bác sĩ da liễu như một phần của phác đồ điều trị nền tảng, chỉ bổ sung vitamin D đường uống khi có chỉ định thiếu hụt thực sự được xác nhận bằng xét nghiệm hoặc thuộc nhóm nguy cơ được khuyến cáo, và luôn tránh tự ý dùng liều cao kéo dài để phòng ngừa ngộ độc.

 

Nếu bạn đang gặp tình trạng bệnh vảy nến và muốn được tư vấn về giải pháp Dr Michaels, hãy liên hệ với Dr Michaels Skin Clinic để được các chuyên gia tư vấn phác đồ phù hợp với tình trạng cụ thể của bạn.

 

📞 Liên Hệ Đặt Lịch Tư Vấn

Để biết thêm thông tin hoặc đặt lịch tư vấn, vui lòng liên hệ:

Dr Michaels Skin Clinic📍 Tầng 4, 81+83 Lò Đúc, Hà Nội 🕐 Thứ 2 – Thứ 7: 8:00 – 17:00 ☎️ Điện thoại: 09.172.33333 │ 024.3974.8286 🌐 drmichaels.com.vn

 

Bài viết mang tính giáo dục sức khỏe. Mọi quyết định điều trị cần tham khảo ý kiến bác sĩ chuyên khoa.

© Dr Michaels Skin Clinic | drmichaels.com.vn  |  drmichaels.vn